Die ungesättigte Wahrheit: Verzichten Sie auf Samenöle, wenn Sie gesund sein wollen

Aufstieg und Risiken unserer beliebtesten „pflanzlichen“ Öle und was man stattdessen wählen sollte.

Wir hier im H&G-Hauptquartier setzen lieber Trends, als ihnen zu folgen. Deshalb haben wir uns entschlossen, tief in die heikle Wissenschaft der Samenöle (auch bekannt als Pflanzenöle) einzutauchen, um herauszufinden, ob unsere Entscheidung, sie zu meiden, wissenschaftlich fundiert ist und nicht nur einem Trend folgt.

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Zusammenfassung

• • Bei einem Viertel der Menschen in Großbritannien ist mindestens eine chronische Krankheit diagnostiziert worden.
• • Könnten Nahrungsfette eine Rolle spielen?
• • Bestimmte „essentielle“ Fette müssen in unserer Ernährung enthalten sein.
• • Linolsäure (ein mehrfach ungesättigtes Omega-6-Fett) ist in winzigen Mengen ein ätherisches Öl.
• • Mit dem Aufkommen der Ölindustrie um 1911 hat sich unsere Aufnahme von mehrfach ungesättigten Omega-6-Fettsäuren, einschließlich Linolsäure, exponentiell erhöht.
• • Im Jahr 1912 wurde der erste Herzinfarkt registriert. Er entwickelte sich rasch zur weltweit häufigsten Todesursache und ist es bis heute.
• • Samenöle (Pflanzenöle) machen 60 % der ineffizientesten Nutzpflanzen der Welt aus.
• • Sie liefern fast keine Nährstoffe, aber viele Kalorien.
• • Trotz Verbot enthalten sie immer noch geringe Mengen giftiger Transfette.
• • Während der Verarbeitung und zu Hause beginnen sie zu oxidieren, wodurch reaktive Chemikalien entstehen, die oxidativen Stress verursachen und Entzündungen auslösen.
• • Viele Speiseöle in Restaurants sind hochgiftig.
• • Die meisten Menschen glauben heute noch, dass mehrfach ungesättigte Omega-6-Fettsäuren eine „gesunde Wahl“ sind.
• • Sie konsumieren zu viel davon, wodurch ihr Linolsäurespiegel über den Normalwert steigt.
• • Dieser Überschuss erzeugt oxidativen Stress auf zellulärer Ebene und löst Entzündungen und fehlerhafte Immunreaktionen aus.
• • Nährstoffe, die vor diesem Druck schützen, werden schnell aufgebraucht, wodurch die Menschen anfällig für Krankheiten werden, darunter Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen – zwei große „Zivilisationskrankheiten“.
• • Das Verhältnis von entzündungshemmenden Omega-3-Fettsäuren zu Omega-6-Fettsäuren sinkt so weit wie nie zuvor in unserer Evolution.
• • Dieses schlechte 3:6-Verhältnis verursacht auch Entzündungen.
• • Einige bahnbrechende Forschungsergebnisse, die diese Öle als „gesündere“ Alternative zu gesättigten Fetten, insbesondere tierischen, zu verteidigen schienen, stellten sich als von den Forschern verfälscht heraus.
• • Die tatsächlichen Ergebnisse zeigten eine verschlechternde Wirkung von Omega-6-Fettsäuren auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen und andere Krankheitsmarker.
• • Die Liste der Krankheiten, die mit oxidierten Samenölen und unverhältnismäßig hohen Omega-6- zu Omega-3-Werten im Körper in Verbindung gebracht werden, ist erschütternd.
• • Überlassen Sie den Wissenschaftlern den Kampf. In der Zwischenzeit haben Sie nichts zu verlieren, wenn Sie die schlimmsten Übeltäter reduzieren, darunter frittierte Lebensmittel aus Restaurants und hochverarbeitetes Junkfood.

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Einführung

Chronische, nicht übertragbare Krankheiten nehmen überall dort zu, wo die Moderne sie zu bieten hat. Die industrielle Revolution veränderte die Lebensmittelverarbeitung für immer. Öle konnten in großem Maßstab aus Pflanzen gewonnen werden. Industrienationen begannen, Pflanzenöle mit einem hohen Anteil an mehrfach ungesättigten Omega-6-Fettsäuren zu konsumieren. Linolsäure, die in winzigen Mengen eine essentielle Fettsäure ist, hat heute einen viel größeren Anteil unserer Ernährung eingenommen, als sie es je hätte sein sollen. Omega-6-Öle oxidieren leicht, insbesondere bei Erhitzung. Das Omega-6-Öl hat unser Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren destabilisiert. Zellen werden durch Oxidation leichter geschädigt, was zu oxidativem Stress und chronischen Entzündungen führt, zwei Symptomen, die für viele chronische Krankheiten charakteristisch sind, darunter, aber nicht beschränkt auf, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Demenz und Stoffwechselerkrankungen wie Fettleibigkeit und Diabetes Typ 2. Sie haben nichts zu verlieren, wenn Sie Ihren Konsum dieser Öle reduzieren.

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Jedes Jahr macht die Welt einen weiteren Schritt in die Welt der technologischen Brillanz.

Zeitraubende Unannehmlichkeiten werden an Computerprogramme, künstliche Intelligenz und vielleicht morgen an Roboter abgegeben. Wer weiß, welche Wunder übermorgen bringen wird? Doch eines können wir Menschen nicht abgeben: die erschreckende Vielfalt chronischer Krankheiten, an denen so viele von uns leiden.

Und je weiter wir technologisch fortgeschritten sind, desto häufiger scheinen sich chronische Krankheiten auszubreiten.

Die Lebenserwartung sinkt. [ 1 ]

In Großbritannien leiden 24,4 % der Bevölkerung an mindestens einer chronischen Grunderkrankung. Keine Altersgruppe ist davon ausgenommen: 8,3 % unserer Kinder, 66,2 % der über 70-Jährigen und 19,6 % der Menschen dazwischen leiden an einer chronischen Krankheit. [ 2 ]

Das sind mindestens 15 Millionen Menschen. [ 3 ]

Auf chronisch Kranke entfallen die Hälfte aller Arztbesuche, 64 % der ambulanten Termine und über 70 % der stationären Patienten. [ 4 ] Doch der NHS ist eine wackelige Brücke, die einer Massenpanik ausgesetzt ist.

In den ärmsten Schichten unserer Gesellschaft sind chronische Krankheiten um 60 % häufiger und der Schweregrad sogar um 30 % höher als in den wohlhabendsten Schichten. [ 5 ]

Unsere amerikanischen Cousins leiden schlimmer.

Seit Gesundheitsexperten in den USA im Jahr 1935 erstmals den Stand chronischer Krankheiten dokumentierten, ist es zu einem Anstieg von 700 % gekommen – 60 % aller Amerikaner leiden an mindestens einer chronischen Krankheit. [ 6 ] Unsere moderne Zeit scheint durch chronische Entzündungen gekennzeichnet zu sein [ 7 ] , die Ursache so vieler chronischer Krankheiten.

Sind Sie ein Spieler in einem Spiel, über das Sie keine Kontrolle haben?

Oder können Sie etwas tun, um zumindest eine Ursache dieser Entzündungsepidemie zu beseitigen?

Wir glauben, dass dies der Fall ist, und Sie können etwas unternehmen, indem Sie diesen Artikel über industriell hergestellte Samenöle und ihren Übergang von einem bloßen Tropfen in unserer Ernährung zu einer Welle lesen, die alte Fette hinwegfegt.

Fette 101

Der Verzehr beliebiger Proteine und Kohlenhydrate würde Ihren Tod nicht verhindern, es sei denn, Sie würden bestimmte Fette hinzufügen.

Fette, wissenschaftlich Lipide genannt, spielen in unserem Körper eine unglaublich vielfältige und wichtige Rolle. Alle fetthaltigen Lebensmittel enthalten unterschiedliche Anteile der folgenden drei Lipide: gesättigte Fette (SFAs), einfach ungesättigte Fette (MUFAs) und mehrfach ungesättigte Fette (PUFAs). PUFAs werden außerdem als Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren bezeichnet.

SFAs verleihen Zellmembranen (Wänden) Festigkeit und Form.

MUFAs sorgen für ein perfektes Gleichgewicht: Sie verleihen dem Körper Flüssigkeit, ermöglichen den Zugang zu Nährstoffen und lassen gleichzeitig Abfallprodukte und Signalmoleküle austreten. PUFAs sorgen für mehr Flüssigkeit und Signaleigenschaften – sie übermitteln elektrische und chemische Botschaften, die ständig von Ort zu Ort, von Zelle zu Zelle huschen. Diese Eigenschaften ermöglichen PUFAs, bestimmte Aufgaben zu erfüllen, machen sie aber anfälliger für Schäden durch Hitze, Licht und Sauerstoff – mehr dazu später.

Das Gehirn ist eine reichhaltige Quelle dieser flüssigen Fette. Entfernt man das Wasser, besteht das Gehirn zu 60 % aus Fett, wovon die Hälfte aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) wie der Omega-3-Fettsäure DHA und der Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure (AA) besteht. [ 8 ]  

Essentielle Fette

Bestimmte Fette werden als „essentiell“ eingestuft.

Biologisch gesehen bedeutet „essentiell“ etwas, das wir über die Nahrung aufnehmen müssen , da es vom Körper nicht synthetisiert werden kann. Der Mensch kann gesättigte und ungesättigte Fettsäuren (SFAs) aus Kohlenhydraten herstellen, es handelt sich also um nicht-essentielle Fette. Verschiedene Arten von gesättigten und ungesättigten Fettsäuren (MUFAs) sind auch in unseren ältesten und nahrhaftesten Lebensmitteln – guten alten tierischen Produkten – reichlich vorhanden. Es sind also bestimmte mehrfach ungesättigte Fettsäuren, die wir über die Nahrung aufnehmen müssen .

EPA (Eicosapentaensäure), DHA (Docosahexaensäure) und ALA (Alpha-Linolensäure) sind essentielle Omega-3-Fettsäuren, die unter den Begriff PUFA fallen.

Linolsäure ist eine essentielle Omega-6-Fettsäure, die eine wichtige Rolle in unserer Evolution gespielt hat. Wichtig, aber winzig . Linolsäure und andere mehrfach ungesättigte Fettsäuren machen einen großen Teil moderner Pflanzenöle aus, die typischerweise aus Samen gewonnen werden. Diese Samenöle sind allgegenwärtig, was bedeutet, dass wir heute mehr Omega-6-Fettsäuren, insbesondere Linolsäure, zu uns nehmen als jemals zuvor in unserer Evolution.

Dieser Wandel vollzog sich innerhalb weniger Jahrzehnte.

Machen Sie sich mit der folgenden Tabelle vertraut und sehen Sie, welchen Fettanteil Ihre Favoriten haben.

Welche Samenöle?

Zunächst müssen wir die Frage beantworten: Was sind Samenöle? Dabei handelt es sich um industriell verarbeitete Öle.

Zu den beliebten Öllieferanten zählen Baumwollsamen, Sojabohnen, Mais, Sonnenblumen, Saflor, Canola (modifizierter Raps), Reiskleie, Erdnüsse und Traubenkerne. Diese Samenöle sind reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren, insbesondere Linolsäure. Wir sprechen hier nicht von Fruchtölen wie Oliven-, Avocado- und Kokosöl. Die ersten beiden sind reich an einfach ungesättigten Fettsäuren, das letztgenannte an gesättigten Fettsäuren. Sie werden seit Jahrhunderten gegessen. Wir sprechen auch nicht von Leinsamenöl, das reich an der Omega-3-Fettsäuren Alpha-Linolensäure (ALA) ist.

Schließlich ist konjugierte Linolsäure (CLA) ein gesundes Omega-6-Fett, das in geringen Mengen in Wiederkäuern und ihrer Milch vorkommt. [ 9 ]

Linolsäure spielt eine zentrale Rolle bei der Diskussion über Samenöle. Die folgende Tabelle zeigt Ihnen den Linolsäuregehalt Ihrer bevorzugten Fette und Öle.

In Großbritannien ist Sonnenblumenöl das beliebteste Samenöl.

In den USA ist es Sojaöl.

Warum haben diese Samenöle unsere Nahrungsmittelversorgung erobert? Woher und wann stammen sie?

Alles begann in Amerika mit Baumwollsamenöl.

Als Technologien kombiniert wurden und Müll entstand

„Baumwollsamen waren 1860 Müll, 1870 Düngemittel, 1880 Viehfutter und 1890 „Tafelnahrung und vieles andere.“ – Der Aufstieg der amerikanischen Baumwollsamenölindustrie (1930) [ 10 ]

Die weltweite Beziehung zu Samenölen reicht zurück bis in die Zeit der von Menschenhand betriebenen Baumwollplantagen, der jüngsten Unabhängigkeit von der britischen Herrschaft und der katastrophalen Kluft zwischen Nord und Süd in den USA.

Vor gerade einmal etwa zweihundert Jahren.

Evolutionär gesehen sind sie damit brandaktuell. 1799 erteilte die US-Regierung Charles Witting aus Massachusetts ein Patent zur Ölgewinnung aus Baumwollsamen. Seine Absicht war es, die Pottwalöllampen, die Amerika beleuchteten, durch ein günstigeres, praktisches Öl zu ersetzen, das weniger tödliche Harpunenunfälle verursachte.

Im Laufe der Jahrzehnte wechselten Idee und Technologie mehrmals den Besitzer, bevor eine Handvoll fleißiger Männer begann, Mühlen zu bauen, um Baumwollsamen zu zerkleinern, zu schälen und zu filtern und so Öl in großem Maßstab zu gewinnen. 1860 verarbeiteten sieben Mühlen in den USA rund 50.000 Tonnen Baumwollsamen. 1890 waren es bereits 119 Mühlen, die jährlich fast 20 Millionen Tonnen verarbeiteten.

Davon wurde fast nichts gegessen.

Was zuvor ein Abfallprodukt war, für dessen Entsorgung in Flüssen skrupellose Unternehmen mit Geldstrafen belegt wurden, entwickelte sich nun zu einer eigenständigen Industrie. Baumwollsamenöl wurde für Millionen verschiedener Zwecke verwendet, unter anderem als industrielles Schmiermittel, in Farben und Beschichtungen, zur Behandlung und Weichmachung von Textilien, in Seifen und Kosmetika, als Lampenöl und zur Kerzenherstellung, um nur einige zu nennen.

Doch erst mit der Vereinigung einiger Technologien am Ende des 19. und zu Beginn des 20. Jahrhunderts begannen sich die Dinge zu ändern.

Erstens verwandelten industrielle Bleich- und Desodorierungstechniken verdorbene, stinkende Öle in frisch riechende, neutral schmeckende Produkte, die die Menschen durchaus essen konnten.

Zweitens patentierte der französische Ingenieur Léon Mériot eine Extrusionsmaschine. Durch die Anwendung von Hitze und hohem Druck konnte die innovative Maschine deutlich größere Mengen Öl extrahieren als die traditionelle Methode, bei der die Samen zwischen zwei großen Steinen zerquetscht wurden. Die Maschine wurde von Eseln angetrieben, die sich ihrer endlosen Reise im Kreis nicht bewusst waren.

Drittens: Den größten Fortschritt markierten die Seifen- und Kerzenhersteller Proctor & Gamble (P&G). Die Schwäger kauften 1908 die Rechte an dem in Deutschland neu entwickelten Hydrierungsverfahren und verurteilten damit Millionen zukünftiger Menschen unwissentlich zu einem frühen Tod. [ 11 ]

Durch Hydrierung werden Öle in feste Fette wie Schmalz umgewandelt.

Ärgerlich flüssige Öle wurden streichfähig und länger haltbar. Allerdings waren sie auch voller Transfette. 1911 war das rein pflanzliche Crisco geboren, und P&G hatte sein Wunderprodukt. Noch vor der Einführung jeglicher Regulierungsbehörden konnte P&G Crisco als „gesündere Alternative zum Kochen mit tierischen Fetten“ verkünden. Diese Behauptungen basierten auf eigenen Wünschen, nicht auf wissenschaftlichen Erkenntnissen.

Nur ein Jahr später beschrieb Dr. John Herrick den ersten aufgezeichneten Herzinfarkt. Sein Patient überlebte, nachdem er „flach wie ein Pfannkuchen“ umgefallen war, was Herrick und seine kleine Gruppe zeitgenössischer Kardiologen überraschte. [ 12 ]

In den darauffolgenden hundert Jahren kam es scheinbar aus dem Nichts zu Herzinfarkten, die immer häufiger auftraten und schließlich sogar Infektionskrankheiten übertrafen und zur häufigsten Todesursache weltweit wurden.

Bis heute stehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen an erster Stelle, dicht gefolgt von Krebs.

Angesichts wachsender Bedenken über den übermäßigen Einsatz von Agrarchemikalien im Baumwollanbau – und als sich die Hypothese, dass gesättigte Fettsäuren Herzkrankheiten verursachen, durchsetzte – ersetzte P&G in den 1970er Jahren gehärtetes Baumwollsamenöl durch gehärtetes Rapsöl. Das im selben Jahrzehnt aus Raps gewonnene Rapsöl enthielt weniger gesättigte Fettsäuren als Baumwollsamen (26 % SFA). [ 13 ]

Durch Desodorierung, Extrusion und Hydrierung wurde der Anbau von Saatgut für Speiseöl zu einem großen Geschäft. Riesige Flächen wurden von nährstoffreichen Nutzpflanzen für den allgemeinen Verzehr auf Pflanzen umgestellt, die nur noch für ihr Öl angebaut werden.

Exorbitanter Landverbrauch

Ölpflanzen sind eine ökologische Massenvernichtungswaffe.

Heute werden mehr Ölpflanzen angebaut als Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte, Nüsse und Zitrusfrüchte zusammen. [14] Siehe Tabelle unten.

Aus drei der fünf ineffizientesten Nutzpflanzen, nämlich Sojabohnen, Raps oder Sonnenblumen, könnten mit einem einzigen Kilogramm Samenöl 30–50 Kilogramm nährstoffreiches Gemüse hergestellt werden. [ 15 ] Ölpflanzen liefern nur 0,01 % unserer Nährstoffe, beanspruchen aber 20-30 % der bestehenden landwirtschaftlichen Nutzflächen. Der klare Gewinner ist viermal der Anbau von Sojabohnen. Es folgt Palmöl (das kein Samenöl ist), dann Raps (Canola) und schließlich Sonnenblumen. [ 16 ]

Das sind drei der vier wichtigsten Öle, die in dieser raffinierten Form vor etwa einem Jahrhundert noch nicht in unserer Ernährung vorhanden waren. [ 17 ]

Diese Öle liefern nur sehr wenige Nährstoffe, aber viel Energie – genau das Gegenteil von dem, was die meisten Menschen brauchen. [ 18 ] Doch dieses schlechte Nährstoff-Energie-Verhältnis ist nicht das Einzige, was diese modernen Öle unserer Ernährung hinzufügen. Im Laufe der industriellen Verarbeitung verändern sie sich auf eine Weise, die alles andere als harmlos ist und deren Folgen gerade erst deutlich werden.

Beschädigte Ware

Die industrielle Verarbeitung der Samenöle aus Soja, Sonnenblume und Raps (Canola) sieht folgendermaßen aus:

1. Nach dem Sammeln der Samen werden diese von Rückständen gereinigt.
2. Saatgutaufbereitung: Das Saatgut wird erhitzt und/oder getrocknet.
3. Lösungsmittelextraktion: Für Saaten mit geringerem Ölgehalt, wie Sojabohnen oder Raps. Die Saat wird zunächst zu feinem Mehl gemahlen und anschließend mit einem Lösungsmittel (z. B. Hexan) vermischt, um das Öl zu lösen. Die resultierende Mischung wird getrennt und das Lösungsmittel verdampft, um das Rohöl zu gewinnen.
4. Raffination: Das extrahierte Öl, bekannt als Rohöl, wird normalerweise einem Raffinationsprozess unterzogen, um Verunreinigungen zu entfernen und Klarheit, Geschmack und Stabilität zu verbessern.
1. Entschleimung: Das Rohöl wird mit Wasser vermischt und mit Säure behandelt, um Schleim und andere Verunreinigungen zu entfernen. Anschließend wird die Mischung getrennt.
2. Neutralisation: In diesem Schritt wird das Öl mit einer alkalischen Lösung (normalerweise Natriumhydroxid) behandelt, um freie Fettsäuren und andere saure Bestandteile zu entfernen.
3. Bleichen: Das Öl wird durch ein adsorbierendes Material (wie Aktivkohle oder Bleicherde) geleitet, um Pigmente, Spurenmetalle und andere Verunreinigungen zu entfernen. Dieser Schritt verbessert die Farbe und Klarheit des Öls.
4. Desodorierung: Das Öl wird im Vakuum erhitzt, um alle verbleibenden Gerüche oder unerwünschten Aromen zu entfernen.
5. Abschließende Filterung: Eventuelle Restverunreinigungen werden entfernt.
6. Verpackung und Lagerung: Richtige Lagerbedingungen, einschließlich Schutz vor Luft, Licht, Feuchtigkeit, Hitze und bakteriellem Abbau. [ 19 ] 

PUFAs neigen zur Oxidation; ein chemischer Prozess, der die Fette hochreaktiv macht und im Körper oxidativen Stress und Entzündungen auslösen kann. [ 20 ]

Dieser enorme Nachteil ist der Kern unserer Empfehlung, sie in ihrer modernen, raffinierten Form zu vermeiden. Wie in „Fette 101“ erwähnt, werden PUFAs (einschließlich Samenöle) durch Sauerstoff, Licht und Hitze geschädigt. Sie sind diesen Einflüssen während der Verarbeitung mehr oder weniger stark ausgesetzt.

Der Schaden bleibt auch nach der Verarbeitung bestehen, wenn die Produkte unauffällig in den Supermarktregalen liegen oder zu Hause oder in Restaurants zum Kochen (Erhitzen) verwendet werden (mehrfach erhitzt).

Nach dem Öffnen und bei jedem weiteren Öffnen sind sie der Luft (Sauerstoff, Feuchtigkeit, bakterieller Zersetzung) ausgesetzt. Diese Schäden entstehen größtenteils durch Oxidation.

Bei der Verarbeitung entstehen Transfette.

Nach der Verarbeitung und vor dem Erhitzen zu Hause können Samenöle etwa 3,6 % Transfette enthalten, was unter 0,5 Gramm pro 14-Gramm-Portion liegt. Das bedeutet, dass das Produkt gesetzlich als „0 Gramm Transfette“ deklariert werden kann. [ 21 ]

Trotz eines Verbots industriell hergestellter Transfette (natürliche Transfette sind nicht dasselbe) bis 2023 [ 22 ] Sie sind bereits in Ihren Samenölen enthalten, bevor Sie die Flasche überhaupt öffnen. Das allein ist Grund genug, sie im Supermarktregal liegen zu lassen.

Die ungefähren Transfettwerte im Vergleich zu den teilweise gehärteten Ölen, deren Verwendung glücklicherweise seit 2018 eingestellt wurde, finden Sie in der folgenden Tabelle.

Aber hier sind noch mehr schlechte Nachrichten für Sie.

Transfette sind nicht das Einzige, worüber man sich bei industriell hergestellten Pflanzenölen Sorgen machen muss. Wissenschaftler haben Aldehyde in Sojaöl erzeugt, dem beliebtesten Öl in Amerika.

Aldehyde sind ein gefährliches Nebenprodukt der Erhitzung, selbst bei ganz normalen Kochzeiten und -temperaturen, wie Sie sie zu Hause kennen. [ 23 ] Aldehyde können sowohl bei Krebserkrankungen als auch bei [ 24 ] und Herzerkrankungen [ 25 ] Auf beides werden wir später noch genauer eingehen.

Wie bereits erwähnt, führt die Oxidation von Samenölen – sei es bei der Verarbeitung, Lagerung, beim Gebrauch zu Hause oder in unserem Körper – zu einer Verschlechterung der Qualität und macht das Fett reaktiv. [ 26 ] Im alltäglichen Gebrauch kommt es jedoch häufiger zu Oxidation als bei anderen Verfahren, nämlich bei der wiederholten Erhitzung von Samenölen.

Stunde um Stunde, Tag für Tag, kochen und köcheln Restaurants auf der ganzen Welt ihr bevorzugtes Pflanzenöl in ihren Fritteusen. Je häufiger sie es erhitzen, desto stärker werden die Pflanzenöle beschädigt und reagieren stärker. Ob diese Öle oxidieren und reagieren, ist heute nicht mehr umstritten. [ 27 ] 

Die Behörden in Großbritannien und den USA schreiben nicht vor, wie oft Restaurants ihre Öle wiederverwenden müssen. Sie überlassen die Entscheidung den Restaurants. Gewerbliche Gastronomiebetriebe haben natürlich ein gutes Recht, ihre Öle so lange zu verwenden, bis sie ranzig werden.

Forscher untersuchten die Qualität weggeworfener Öle und veröffentlichten ihre Ergebnisse im Food, Science and Nutrition Journal. [ 28 ] Hier ein Zitat:

„Der Großteil des weggeworfenen Öls aus Fast-Food-Restaurants war überdegradiert und enthielt gefährliche sekundäre Oxidationsprodukte.“

Die Wissenschaftler erwähnten Sojaöl ausdrücklich wegen seines hohen PUFA-Gehalts von etwa 58 %, [ 29 ] , da es zur Oxidation neigt, und wir raten davon ab, es zum Braten zu verwenden.

Das US-Landwirtschaftsministerium (USDA) empfiehlt folgende Öle zum Frittieren: Olivenöl, Erdnussöl, Rapsöl, Maisöl, Traubenkernöl, Safloröl, Sonnenblumenöl und Pflanzenöl. Olivenöl ist das teuerste Öl, daher ist die Wahrscheinlichkeit, dass Restaurants dieses Öl in ihre Fritteusen schütten, minimal. Das Landwirtschaftsministerium empfiehlt, Speiseöl etwa drei Monate lang wiederzuverwenden. [ 30 ] Drei Monate!

In Großbritannien gibt die Food Standards Agency (Lebensmittelbehörde) den Chippies (Frittenbuden) ein paar Tipps, die im Grunde nicht mehr sind als „Pommes schlagen, schütteln und abtropfen lassen“. [ 31 ] Das reicht aus, um nie wieder auswärts essen zu wollen.

Wo sind Samenöle?

Samenöle aus alten

„Frisch kann es in Maisbrot für denselben Zweck und mit ebenso guter Wirkung wie Schmalz verwendet werden, da es weder Geruch noch Geschmack anstößig ist; letzterer ähnelt dem einer Hickorynuss.“ Anonym (1826). [ 32 ]

Vor der Industrialisierung der Ölindustrie – und abgesehen von dem einen oder anderen Landarbeiter, der aus reiner Neugier oder weil ihm die bevorzugte Butter, das Schmalz oder das Bratenfett fehlte, sein Maisbrot in kaltgepresste Samenöle tunkte – waren Samenöle in der menschlichen Ernährung nur in winzigen Mengen enthalten, und zwar in, Sie ahnen es schon, Samen.

Tatsächlich finden sich die gleichen PUFAs in Nüssen und sogar in tierischen Produkten wie Eigelb, dem dunklen Fleisch von Geflügel, Lachs, Schweinefleisch und anderen in unterschiedlichen Mengen. Geflügel und Schweine fressen je nach Umgebung oder Futter mehr oder weniger Nüsse und Samen. In vielen Fällen werden diese Tiere mit Sojamehl gefüttert.

„Du bist, was du isst“ bezieht sich auf das gesamte Tierreich.

Die Menge der von Tieren und Menschen verzehrten PUFAs spiegelt sich in ihrem eigenen Fett wider. [ 33 ] Wir brauchen etwas, aber wir wollen nicht zu viel. Es gibt für alles einen Sweet Spot, aber diese Nuance wird oft zugunsten der typisch menschlichen Überzeugung übersehen, dass mehr von einer guten Sache immer besser ist. Wie Sie erfahren werden, ist dies bei PUFAs kategorisch nicht der Fall.

Moderner Konsum

Unsere Liebe zu Samenölen ist heute ungebrochen, wenn man den weltweiten Verbrauch als Maßstab nimmt.

Im Jahr 2018 wurde der weltweite Markt für Speiseöl auf rund 85,52 Milliarden US-Dollar geschätzt und soll bis 2024 auf 130,30 Milliarden US-Dollar ansteigen. [ 34 ] Daten zum Verbrauch dieser Öle in Großbritannien sind schwieriger zu finden, daher verwenden wir US-Daten als Proxy. Seit 1909 hat sich der Verbrauch von Sojaöl in den USA um das 1000-fache erhöht. [ 35 ] Damit ist es das beliebteste Samenöl des Landes. [ 36 ] 

Wie Sie der folgenden Tabelle entnehmen können,

Seit etwa dem frühen 20. Jahrhundert verwenden die Menschen Samenöle zum Braten. Doch erst in den späten 1980er- und frühen 1990er-Jahren, als die Dämonisierung gesättigter und tierischer Fette (sie sind nicht genau dasselbe) sowie von Cholesterin ihren Höhepunkt erreicht hatte, wechselten die Großbetriebe zu diesem Verfahren.

Nach enormem Druck durch das einmischende Center for Science in the Public Interest (CSPI) tauschte McDonald's 1990 seinen Rindertalg gegen eine Mischung aus „pflanzlichen“ (gemischten Samenölen) aus. [ 37 ] 

Das CSPI ist eine selbsternannte gemeinnützige Organisation, die sich für eine vegetarische Welt einsetzt. Sie glaubt, Gott habe Adam und Eva im Garten Eden den Vegetarismus befohlen, und hätten wir diese Chance nicht vertan, würden wir heute noch ausschließlich Pflanzen essen.

Die Institution ist ein großer Befürworter aller Fette, solange sie nicht tierischen Ursprungs sind, und bis 1993, als die Wissenschaft ihre bittere Pille gegeben hatte, schloss dies auch Transfette ein. [ 38 ] Traurigerweise folgten andere Fast-Food-Giganten dem Beispiel von McDonald's und tauschten im Wesentlichen ein stabiles und köstliches Fett gegen ein hochreaktives, mit Transfetten vollgestopftes Gebräu aus, das für viele den Tod bedeutete.

Die Menschen sind auf den Trend moderner, wissenschaftlich anerkannter „gesunder“ Fette hereingefallen, und zwar mit einer wunderbar einfachen Gleichung: hoher Anteil an PUFAs + niedriger Anteil an SFAs = gesund.

Restaurantküchen kündigten ihre Jahrzehnte alten Verträge für Rinderfett (Talg).

Sie begannen, Öl aus riesigen Plastikbehältern in ihre Fritteusen zu gießen – wie praktisch. Die Nachfrage stieg.

In den 1970er Jahren übte die US-Agrarpolitik nach dem Motto „Ganz oder gar nicht“ Druck auf die Landwirte aus, Ölpflanzen „von Zaun zu Zaun“ anzupflanzen. [ 39 ] Dank der Subventionen der US-Regierung war es für die Bauern sinnvoller, Ölpflanzen anzubauen als die nährstoffreichen Feldfrüchte, die sie seit Generationen anbauten. Entsprechend wurden diese an der Kasse billiger.

Und das Beste daran: Laut Wissenschaftlern waren diese Öle gesünder als die herzzerreißenden tierischen Fette von früher.

Was für ein Segen, günstig und gesund! Wer hätte das gedacht?

„Wenn Sie wirklich fit bleiben wollen, reicht Bewegung allein nicht aus. Sie müssen Ihre Ernährung umstellen. Das bedeutet, dass Sie das neue 100%ige Sonnenblumenöl von Sunlite als Teil Ihrer Ernährung verwenden, um den Cholesterinspiegel zu senken.“ Sunlight Sonnenblumenöl-Marketing aus den 1980er Jahren.

[Sonnenblumenöl, das beliebteste Öl Großbritanniens, besteht zu etwa 69 % aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Beachten Sie die durchsichtige Plastikflasche (Lichtschäden) und das gebratene Hähnchen (Hitzeschäden).]

Die Verarbeitung von Lebensmitteln wurde billiger als je zuvor, und die Hersteller ersetzten Butter – köstlich, aber bedauerlich, laut Industriewissenschaftlern und ganzen US-Regierungsministerien [40] – mit billigeren Ölen, die praktischer waren.

Zu Hause kochen die Menschen immer noch mit Samenölen und träufeln es über Salate, weil sie glauben, ihrem Herzen damit etwas Gutes zu tun.

Lebensmittelhersteller verwenden diese industriell hergestellten Öle in fast allen verarbeiteten Lebensmitteln, deren Etikett Sie lesen, von Bio-Babysnacks bis hin zu Salatdressings und allem dazwischen.

Diese modernen Lebensmittel sind reich an Omega-6-PUFAs, insbesondere Linolsäure.

Ist es denkbar, dass wir zu viel von diesem essentiellen Fett zu uns nehmen?

Der Hauptakteur?

Linolsäure

In den wilden Zwanzigern experimentierten das Wissenschaftlerpaar George und Mildred Burr mit Nagetieren, indem sie deren Futter bestimmten Fetten entzogen. [ 41 ]

Sie beobachteten, wie sich diese glücklosen Tiere im Säuglingsalter nicht entwickelten und nicht wuchsen. Ihre Haut bekam Blasen und wurde wund. Die Burrs sagten später: „Wir kamen zu dem Schluss, dass in der Ernährung nur Linolsäure fehlen könnte. Also schrieben wir im März oder April 1930 eine Abhandlung, in der wir Linolsäure als essentielle Fettsäure bezeichneten – und dieser Begriff war geboren.“ [ 42 ]

Wie bei allen wissenschaftlichen Experimenten waren auch diese nicht perfekt, und es gibt einige Debatten darüber, ob Linolsäure wirklich essentiell ist [ 43 ] , da die Omega-3-Fettsäuren ALA die Symptome eines Linolsäuremangels lindern können. [ 44 ]

Diese wissenschaftlichen Diskussionen können Sie jedoch den Wissenschaftlern überlassen und sich keine Gedanken darüber machen, ob Linolsäure wirklich essentiell ist, da sie in so vielen Lebensmitteln enthalten ist. Der einzige bekannte Mangel beim Menschen betraf Patienten, die intravenös ernährt wurden. [ 45 ] und Patienten mit Fettmalabsorptionserkrankungen. [ 46 ]

Die erste Frage lautet also: Wie viel Linolsäure brauchen wir, um gesund zu bleiben?

Laut Humanforschung sollten 0,5–2 % unseres täglichen Energiebedarfs aus Linolsäure gedeckt werden, um einem Mangel vorzubeugen. [ 47 ] Das sind zwischen 2,2 und 5,6 Gramm. Diese Mengen können leicht aus Vollwertkost gewonnen werden:

• Hähnchenschenkel (200 Gramm) = 5 Gramm
• Eier (x5) = 4,5 Gramm
• Sardinen (100 Gramm) = 1,5 Gramm
• Avocado (mittelgroß) = 2,7 Gramm
• Walnüsse (28 Gramm) = 10,8 Gramm

Die zweite Frage lautet: Wie viel konsumieren wir?

In Großbritannien schätzte die National Diet and Nutrition Survey (2012), dass Erwachsene durchschnittlich 11 Gramm pro Tag zu sich nehmen. [ 48 ] Die US-amerikanische National Health and Nutrition Examination Survey geht von 11-17 Gramm pro Tag aus. [ 49 ]

Es scheint, dass Menschen auf der ganzen Welt zwischen 13 und 22 Gramm (6–10 % ihrer täglichen Kalorien) aus diesem Omega-6-Öl zu sich nehmen. [ 50 ] Sie erhalten es aus verschiedenen Nahrungsmitteln. Bulgaren und Briten beispielsweise erhalten den größten Teil ihres Bedarfs aus Sonnenblumenöl.

Die Nordeuropäer beziehen ihre Linolsäure aus Mayonnaise und Margarine. [ 51 ] Die Amerikaner erhalten die höchsten Mengen aus ihrem bevorzugten Sojaöl.

Die dritte Frage lautet: Essen wir zu viel? 

Für Linolsäure wurde keine Obergrenze festgelegt, da es keine Interventionsstudien zum Konsum großer Mengen gibt – abgesehen davon, dass die Menschen im Vergleich zu vor etwa 50 Jahren freiwillig große Mengen konsumieren. Wie lässt sich also feststellen, ob dieser Anstieg gesundheitsschädlich ist, ohne Menschen direkt als Versuchskaninchen für die Samenölproduktion zu verwenden?

Eine Gruppe von Forschern führte eine Studie und Metaanalyse (Studie von Studien) durch, um herauszufinden, ob der Anstieg der Linolsäureaufnahme im menschlichen Körperfett messbar ist. Sie fanden heraus, dass im letzten halben Jahrhundert, als der Samenölkonsum zunahm, die Fettspeicher dieser mehrfach ungesättigten Fettsäuren um 136 % zunahmen. [ 52 ]  

Die Autoren stellten fest, dass es einen Zusammenhang zwischen dem Anstieg des Linolsäurekonsums und dem dramatischen Anstieg der Fettleibigkeit nach 1980 gab. Ihre Korrelationen gingen auch mit der Zunahme entzündlicher Erkrankungen wie Asthma und Diabetes einher. [ 53 ]

Gibt es, abgesehen von Korrelationen – die keine ursächlichen Zusammenhänge aufzeigen – bessere Beweise dafür, dass wir die sichere Schwelle der Linolsäureaufnahme überschritten haben und uns nun selbst schaden?

Überschusskrankheiten, das hohe Omega-6:3-Verhältnis

Oxidativer Stress

In Großbritannien beziehen wir durchschnittlich 56,8 % unserer täglichen Energie aus hochverarbeiteten Lebensmitteln (auch bekannt als Junkfood). [ 54 ] 

Bei Amerikanern liegt er bei 59,9 %. [ 55 ] Junkfood ist voll von Samenölen, die reich an Linolsäure sind und in jedem Stadium ihrer Produktion, ihrer Verwendung und auch in unseren Zellen zur Oxidation neigen. Hersteller von Samenölen fügen Vitamin E hinzu, eines der fettlöslichen Vitamine (A, D, E, K). Es wirkt als Antioxidans und reduziert die Oxidation in ihren Ölen.

Oxidierte Öle stinken, sind reaktiv und gefährlich, [ 56 ] und wären keine Bestseller.

Vitamin E spielt die gleiche Rolle in unseren Zellmembranen und schützt die mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) – wie Linolsäure und Omega-3-Fettsäuren – vor Oxidation und Zellschädigung. Vitamin E wirkt, indem es freie Radikale löscht. Dies geschieht durch die Abgabe eines Wasserstoffatoms und macht die Zelle dadurch stabil und sicher. Ähnlich wie bei einem Dach, dem ein Sparren fehlt. Ist das Dach einmal ersetzt, ist die Einsturzgefahr geringer, und alle, die darunter stehen, können aufatmen.

Doch durch die Abgabe dieses Atoms an das freie Radikal wird das Vitamin E reaktiv, bis auch dieses durch ein anderes Antioxidans unseres Körpers – Glutathion – ausgeglichen wird.

Glutathion gilt als das wichtigste Antioxidans unseres Körpers. Es ist jedoch nicht ewig verfügbar. Es wird bei übermäßigem oxidativem Stress, teilweise aufgrund falscher Ernährung, erschöpft. Ein Kennzeichen vieler chronischer Krankheiten ist Glutathionmangel. [ 57 ] Es spielt eine entscheidende Rolle für unsere Gesundheit und Langlebigkeit. [ 58 ]

Aber genau das ist der Punkt: Diese einfache Tatsache wird oft übersehen.

Um ein robustes Antioxidantiensystem zu haben und unsere Zellen vor Funktionsstörungen und Tod durch eine Kettenreaktion oxidierter Lipide zu schützen, müssen wir zunächst aufhören, unseren Körper mit voroxidierten Fetten (wiederholt erhitzt) und Fetten, die zur Oxidation neigen – übermäßige Samenöle – zu überlasten.

Gleichzeitig müssen wir genügend Nährstoffe aus unseren gesündesten Lebensmitteln zu uns nehmen, um unsere stärksten Antioxidantien, einschließlich Glutathion, aufzubauen.

Wenn Menschen nahrhafte Nahrungsmittel zu sich nehmen – die nährstoffreichsten davon sind Innereien, rotes Fleisch, Meeresfrüchte und grünes Blattgemüse – geben sie ihrem Körper die Munition, die er braucht, um freie Radikale auszugleichen.

Sie können chronischen oxidativen Stress und Entzündungen vermeiden.

Mehr als die Hälfte unserer Energie stammt aus Junkfood. Beobachtungsstudien zeigen einen starken Zusammenhang zwischen Junkfood-Diäten und oxidativem Stress. Diese Lebensweise überfordert die antioxidativen Systeme unseres Körpers. [ 59 ]

Die Samenöle, mit denen wir braten, die wir unseren Salaten hinzufügen und die wir alle paar Stunden mit verarbeiteten Lebensmitteln essen, wirken wie eine unaufhaltsame Horde Feinde. Wie geschlagene Soldaten geht unseren Antioxidantiensystemen die Munition aus.

Entzündungen sind die Folge. Wenn wir dies tagtäglich tun, sind chronische Entzündungen die Folge. Und im Kern fast jeder Krankheit schwelen chronische Entzündungen. [ 60 ]

Entzündungen sind die Ursache chronischer Erkrankungen

Im Allgemeinen wirken Omega-3-Fettsäuren entzündungshemmend und Omega-6-Fettsäuren entzündungsfördernd, da sie an der Produktion von Immunsystemmolekülen in der Zellwand beteiligt sind. [ 61 ]

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass Entzündungen eine kritische, lebensrettende Reaktion des Körpers sind. Wir wollen chronische Entzündungen reduzieren – Entzündungen, die nicht nach dem vorgesehenen Zeitpunkt abklingen.

Im Laufe unserer Evolution haben wir je nach Verfügbarkeit bestimmter Nahrungsmittel ein Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3 zwischen 1:4 und 6:1 zu uns genommen.

Vor zwanzig Jahren lag dieses Verhältnis eher bei 15:1–16:1. [ 62 ] Das sind sechzehnmal mehr Omega-6-PUFAs als Omega-3-PUFAs. Heute ist die Situation angesichts unserer wachsenden Obsession mit Omega-6-Ölen wahrscheinlich noch schlimmer. Wenn Omega-6-reiche Lebensmittel unsere Ernährung dominieren, kommen Omega-3-Lebensmittel oft zu kurz – die Menschen neigen nicht dazu, fetten Fisch als Snack zu essen. Außerdem besteht eine Konkurrenz um die Enzyme, die sowohl Linolsäure als auch Omega-3-ALA umwandeln.

Diese Enzyme nehmen ALA auf und wandeln einen kleinen Prozentsatz davon in DHA und EPA um . [ 63 ]

Bei hohem Linolsäurespiegel wandeln diese Enzyme diese in Arachidonsäure (AA) um. Die Umwandlung von ALA in unsere gesündesten Omega-3-Fettsäuren ist jedoch reduziert. Dies ist ein guter Grund, fetten Fisch zu essen und/oder DHA und EPA zu ergänzen.

Wie bereits erwähnt, wirken Omega-3-Fettsäuren entzündungshemmend und Omega-6-Samenöle entzündungshemmend. Dieses Gleichgewicht muss wieder ausgeglichen werden, um zu verhindern, dass die Bildung freier Radikale und die damit einhergehenden Entzündungen zunehmen, während die Antioxidantien abnehmen. [ 64 ]

Studien zur Verbesserung des Omega-6:3-Verhältnisses haben Vorteile bei einer Reihe chronischer Krankheiten gezeigt. Wir untersuchen nun einige der schwerwiegendsten Erkrankungen mit einem Schwerpunkt auf Linolsäure.

Verursacht Linolsäure Herzkrankheiten?

Die Forscher DiNicolantonio & O'Keefe (2018) fassen 29 wissenschaftlich fundierte Gründe zusammen, warum Linolsäure Herzerkrankungen verursacht . [ 66 ] Wir werden hier einige davon behandeln.

Wie Sie wissen, oxidiert Linolsäure in fast jedem Produktions- und Verwendungsschritt leicht. Mit steigendem Konsum vergrößert sich der Speicher unseres Körpers proportional, wodurch sich die Menge in Fettzellen und Cholesterin erhöht. Linolsäure erhöht insbesondere den LDL-Cholesterinspiegel.

Aufgrund ihrer Anfälligkeit ist Linolsäure das Fett im LDL, das am ehesten oxidiert wird, wodurch sogenanntes oxidiertes LDL (oxLDL) entsteht. [ 67 ]

OxLDL ist ein Risikofaktor für Herzerkrankungen, da es sich mit Molekülen des Immunsystems verbindet und gefährliche Schaumzellen bildet, die wiederum atherosklerotische Plaques bilden – ein Kennzeichen von Herzerkrankungen und das buchstäbliche Hindernis, das Herzinfarkte und Schlaganfälle verursacht. [ 68 ]

In atherosklerotischen Plaques wurde oxidierte Linolsäure entdeckt. Je mehr davon vorhanden ist, desto schwerwiegender ist die Arteriosklerose. [ 69 ] Gesündere Arterienbereiche enthalten weniger oxidierte Linolsäure. [ 70 ]

DiNicolantonio und O'Keefe schreiben in ihrem Übersichtsartikel: „Die Menge an Linolsäure, die im LDL enthalten ist, kann als der wahre ‚Übeltäter‘ angesehen werden, der den Prozess der oxLDL-Bildung einleitet, da es die Linolsäure ist, die sehr anfällig für Oxidation ist.“

Sie haben die aktuelle oxLDL-Theorie der Herzkrankheit erweitert, indem sie einen Schritt weiter in Richtung der Ursache des Problems gegangen sind, und nannten sie die „Theorie der oxidierten Linolsäure der koronaren Herzkrankheit“.

Wenn anstelle von Linolsäure Omega-3-PUFAs konsumiert werden, verringert sich der entzündungshemmende Marker CRP und das Risiko einer Herzerkrankung wird bis zu einem gewissen Grad gemindert. [ 71 ]

Ein weiterer Marker für Herzerkrankungen, ein Blutgerinnungsmittel namens Fibrinogen, war bei einer Gruppe von Menschen, die eine Ernährung mit hohem Linolsäureanteil zu sich nahmen, im Vergleich zu denen, die ALA, eine Omega-3-PUFA, zu sich nahmen, erhöht.

Eine Senkung des Fibrinogenspiegels im Blut geht mit einer Verringerung des Risikos einer Herzerkrankung um 11 % einher. [ 72 ]

Die Senkung des Gesamtcholesterinspiegels gilt nach wie vor als beste Methode zur Risikominderung von Herzerkrankungen. Doch die Forscher stellten die Realität auf den Kopf: Ihre Ergebnisse zeigten, dass die Linolsäuregruppe zwar ihren Gesamtcholesterinspiegel gesenkt hatte, aber siebenmal häufiger an Herzinfarkten und Todesfällen litt.

Dies ist nicht das erste Mal, dass Forscher bei dem Versuch, Menschen mit Linolsäure vor Herzkrankheiten und Tod zu schützen, auf derart scheinbar widersprüchliche Ergebnisse gestoßen sind.

Zwischen 1966 und 1973 fand eine inzwischen berüchtigte Studie mit dem Namen „Sydney Diet Heart Study“ statt. [ 73 ]

Die Studie wurde als Beweis gegen den Verzehr von gesättigten Fettsäuren und für deren Ersatz durch Linolsäure aus Ölen und Margarine angepriesen. Damals verschwanden jedoch große Teile der Daten auf mysteriöse Weise.

Im Jahr 2012 beschloss Dr. Ramsden, die Daten zu recherchieren, um zu sehen, wie sie die Ergebnisse verändern könnten. Nachdem er die „verlorenen“ Daten wiederhergestellt hatte, fügte er sie den Ergebnissen hinzu und entdeckte etwas Abscheuliches. [ 74 ]

Die Gruppe, die ermutigt wurde, tierische Fette durch Distelöl (~76 % Linolsäure) zu ersetzen, verzeichnete zwar einen vorhersehbaren Cholesterinspiegelrückgang, die Gesamtsterblichkeit stieg jedoch im Vergleich zur Kontrollgruppe um schockierende 49 %. Insbesondere die Todesfälle durch Herz-Kreislauf- und koronare Herzkrankheiten stiegen um 56 % bzw. 61 %, was für die Testgruppe katastrophale Folgen hatte.

Im Gespräch mit einem erfahrenen Wissenschaftler des ursprünglichen Teams erfuhr Dr. Ramsden, dass die Daten aus dem Abschlussbericht weggelassen wurden, weil es nicht möglich war, die Ergebnisse innerhalb des zur Verfügung stehenden Zeitrahmens zu rationalisieren.

Mit anderen Worten: Die Ergebnisse entsprachen nicht ihren Erwartungen, also wurden sie unter Verschluss gehalten. Nach dieser Enthüllung forderte das renommierte British Medical Journal (BMJ) die Forscher öffentlich zur vollständigen Offenlegung der bisher unveröffentlichten Daten auf und betonte deren globale Bedeutung für die evidenzbasierte Medizin. [ 75 ]

Einige Jahre später beschloss Dr. Ramsden, sich mit einer weiteren bahnbrechenden Arbeit zum Thema Anti-gesättigte Fettsäuren zu befassen. Diesmal das Minnesota Coronary Experiment. [ 76 ]

Nachdem er Kontakt mit dem Sohn des verstorbenen leitenden Forschers, Dr. Frantz Jr., aufgenommen hatte, entdeckte Ramsden eine Fülle ungenutzter Daten aus dem Experiment, die in zerfallenden Kisten unter dem Haus von Frantz‘ Familie versteckt waren.

Nach der Konvertierung der Daten in ein modernes Format ergaben sich überraschende Ergebnisse aus einer umfassenden und kontrollierten Studie mit 9.423 Teilnehmern im Alter zwischen 20 und 97 Jahren. Die Ernährung dieser Teilnehmer, die rund um die Uhr in einem Pflegeheim und einer staatlichen psychiatrischen Klinik lebten, wurde streng kontrolliert.

Diese Art von Prozess ist äußerst selten.

Während eine Kontrollgruppe eine Ernährung mit hohem Anteil tierischer Fette beibehielt, wurde bei einer Interventionsgruppe die Hälfte dieser Fette durch Maisöl und Margarine ersetzt – beides mit hohem Linolsäuregehalt.

Der Cholesterinspiegel der Interventionsgruppe sank im Schnitt um 14 Prozent. Erfolg! Nein.

Ihre Sterblichkeitsrate stieg mit jedem Rückgang des Cholesterinspiegels um 30 Punkte um 22 Prozent. Diese Ergebnisse widersprechen der gängigen Diät-Herz-Hypothese. Darüber hinaus zeigte die Interventionsdiät keine schützende Wirkung gegen Arteriosklerose oder Herzinfarkte. [ 77 ]

Hier ist ein Zitat aus dem Papier von DiNicolantonio und O'Keefe:

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass zahlreiche Belege dafür vorliegen, dass die mehrfach ungesättigte Omega-6-Fettsäure Linolsäure oxidativen Stress, oxidiertes LDL, chronische leichte Entzündungen und Arteriosklerose fördert und wahrscheinlich eine der Hauptursachen für die Entstehung von koronaren Herzkrankheiten (KHK) ist, insbesondere wenn sie in Form von industriellen Samenölen konsumiert wird, die gemeinhin als „Pflanzenöle“ bezeichnet werden. [ 78 ]

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist nach wie vor die häufigste Todesursache weltweit. Der Konsum von gesättigten Fettsäuren ist in den letzten drei Jahrzehnten jedoch zurückgegangen. Der Konsum von Omega-6-PUFA hingegen ist gestiegen. [ 79 ]

Es erscheint unsinnig, weiterhin die Schuld auf Fettsäuren zu schieben, obwohl es einen umgekehrten Zusammenhang zwischen ihrem Konsum und dem anhaltenden Anstieg der koronaren Herzkrankheiten gibt. Der wahrscheinlichere Grund sind sicherlich die leicht oxidierbaren Omega-6-PUFAs, deren Konsum seit kurz vor dem ersten bekannten Herzinfarkt sprunghaft angestiegen ist.

Angesichts der Tatsache, dass 80 % der Menschen mit angeborenem Herzfehler übergewichtig und fettleibig sind. [ 80 ] Möglicherweise spielen Samenöle bei der Fettleibigkeitspandemie eine Rolle, die über ihren Kaloriengehalt hinausgeht. [ 81 ]

Macht Linolsäure dick?

Wir alle wissen, dass man dicker wird, je mehr Kalorien man zu sich nimmt und je weniger man sich bewegt, oder?

Dieser Glaube hat uns zu einer weiteren dieser herrlich einfachen Gleichungen geführt: weniger essen + mehr bewegen = Fettabbau. 

Was aber, wenn die Fettspeicherung komplexer ist als nur die Kalorienzufuhr und der Kalorienverbrauch?

In Großbritannien ist die Kalorienaufnahme zwischen 1998 und 2018 leicht gesunken (3352 gegenüber 3344). In den USA ist sie im gleichen Zeitraum leicht gestiegen (3658 gegenüber 3782).

Siehe die folgende Tabelle:

In beiden Ländern nimmt die Zahl der Übergewichtigen und Fettleibigen weiter zu, fast so, als würden die Kalorien, die wir zu uns nehmen, nicht die ganze Wahrheit sagen.

Zwischen 1999 und 2016 verringerten die Amerikaner ihre Energieaufnahme aus minderwertigen Kohlenhydraten, hauptsächlich Zucker, und erhöhten ihre Energieaufnahme aus „hochwertigen“ Kohlenhydraten (Vollwertkost), pflanzlichen Proteinen und PUFAs. [ 82 ]

Auch die Konzentrationen von gesättigten Fettsäuren und Gesamtfetten sind in den letzten drei Jahrzehnten in allen westlichen Ländern zurückgegangen. [ 83 ] Besonders interessant ist für uns der Anstieg der mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Hier sind Tierstudien hilfreich. Sie sind leicht kontrollierbar, im Gegensatz zu Ernährungsstudien am Menschen, die selten länger als ein paar Wochen in kontrollierter Umgebung durchgeführt werden, da sie teuer und für die Teilnehmer restriktiv sind.

In einem Käfig gehaltene Tiere gehen nicht schnell zum Laden an der Ecke oder kippen einen Latte und Biscotti hinunter und vergessen später, den Forschern davon zu erzählen.

Menschen tun außerdem eine Menge ungesunder und gesunder Dinge, die die Ergebnisse verfälschen (jeweils ungesunde und gesunde Benutzervoreingenommenheit), wodurch es schwieriger wird, krankheitsverursachende Lebensstilfaktoren zu ermitteln, die nicht so offensichtlich sind, wie etwa Rauchen.

Forscher in Pakistan verwendeten ein beliebtes gemischtes Speiseöl (zu gleichen Teilen Olivenöl, Raps und Sonnenblume) und fügten es dem Kaninchenfutter hinzu. [ 84 ] Sie teilten die Kaninchen in drei Versuchsgruppen und eine Kontrollgruppe zum Vergleich auf. Die Versuchsgruppen erhielten alle das gleiche Futter – die gleichen Kalorien, Proteine, Kohlenhydrate und Fette.

Es gab einen Unterschied.

Bei der ersten Gruppe wurde das Öl nicht erhitzt. Bei der zweiten wurde es einmal erhitzt. Bei der dritten wurde es wiederholt erhitzt.

Im Vergleich zur Kontrollgruppe nahm die nicht erhitzte Gruppe nicht signifikant zu, die einmal erhitzte Gruppe legte 6 % Körperfett zu, und die wiederholt erhitzte Gruppe legte bei wechselnder Kleidung 45 % Körperfett zu. Je häufiger die Öle erhitzt wurden, desto fetter wurde die Leber der Mäuse und desto mehr oxidativen Stress zeigten die kleinen Tiere bei der Autopsie. Zwischen 40 und 60 % mehr als bei der Kontrollgruppe.

Wie Sie wissen, ist das am stärksten oxidierbare Fett in dieser Mischung das Sonnenblumenöl mit hohem Linolsäuregehalt.

Sobald dieses reaktiv wird, beginnt es, die stabileren Oliven- und Rapsöle zu schädigen. All diese oxidierten Fette müssen, wie bereits erläutert, durch unsere Antioxidantien wieder stabilisiert werden. Oftmals werden sie jedoch im Körperfett gespeichert, wo sie weiterhin reaktiv und entzündungsfördernd wirken.

Wie diese Kaninchen auf die harte Tour erfahren mussten, sind oxidierte Linolsäureverbindungen ein Marker für die immer häufiger auftretende nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD). [ 85 ] Übrigens hat diese ernste Erkrankung zwischen 2009 und 2018 bei Kindern um 62 % zugenommen. [ 86 ]   

Zu den Beweisen am Menschen, die das allzu vereinfachte Modell der Kalorienaufnahme und des Kalorienverbrauchs widerlegen, gehört eine Studie mit 33.542 Europäern, die einen interessanten Zusammenhang zwischen dem Verzehr von frittierten Lebensmitteln und Fettleibigkeit aufzeigt. [ 87 ] 

Forscher fanden heraus, dass die Gruppe, die am wenigsten frittierte Lebensmittel aß, tatsächlich die meisten Kalorien zu sich nahm. Diejenigen, die am meisten frittierte Lebensmittel aßen, nahmen zwar weniger Kalorien zu sich, waren aber 26 % häufiger fettleibig. Kommerzielle Restaurants verwenden tendenziell billige Pflanzenöle und erhitzen diese wiederholt, im Gegensatz zum Frittieren zu Hause, wo das Fett nur einmal verwendet wird und eher stabiles Olivenöl oder tierisches Fett verwendet wird.

Je häufiger ein Fett erhitzt wird, desto stärker oxidiert es und desto mehr giftige Produkte bilden sich.

Von besonderem Interesse für uns ist 4-Hydroxynonenal, bekannt als HNE.

HNE ist ein gut erforschtes hochgiftiges [ 88 ] Nebenprodukt, das hauptsächlich aus, Sie ahnen es schon, oxidierter Linolsäure besteht. [ 89 ] Es wurde in höheren Konzentrationen bei Menschen mit Krebs, Herzerkrankungen, Alzheimer, entzündlichen Erkrankungen und einfach nur Fettleibigkeit gefunden. [ 90 ]

Tatsächlich könnte HNE eine ursächliche Rolle bei Fettleibigkeit spielen. Und da Krebs, Herzkrankheiten, Alzheimer und andere chronische Entzündungskrankheiten bei Übergewichtigen häufiger auftreten, rückt es für Forscher in vielen Bereichen in den Fokus. [ 91 ]

Der erste Hinweis darauf, dass HNE auf Fettansammlungen hindeutet, war eine Nagetierstudie aus dem Jahr 1992.

Nishikawa und Kollegen zeigten, dass eine Erhöhung des HNE-Gehalts in Maisöl für Ratten tödlich war und massive oxidative Schäden an Leber und Nieren verursachte. Es gab jedoch eine Nebenwirkung, die die Forscher nicht vorhergesehen hatten. Sie stellten fest: „…geringe Dosen von HNE schienen die Gewichtszunahme zu erhöhen.“ [ 92 ]  

Der österreichische Doktorand und Entdecker der HNE, Hermann Esterbauer, ging mit dem Tempo der Wissenschaft mit und stellte im Jahr 2001 fest, dass er durch Zugabe des reaktiven Moleküls zu einzelligen Hefen die Ansammlung von Fett in nur zwei Stunden beobachten konnte. [ 93 ]

Im Jahr 2008 hat ein Forscherteam Mäuse genetisch so verändert, dass sie nicht in der Lage waren, das freie Radikal HNE mit Glutathion (der primären Abwehr des Körpers dagegen) zu löschen.

Je höher der HNE-Spiegel, desto fettleibiger wurden die Mäuse. [ 94 ]

Bedenken Sie, dass HNE hauptsächlich aus Linolsäure in der Nahrung stammt und dass der Linolsäuregehalt in unseren Körperfettzellen im letzten halben Jahrhundert um 136 % zugenommen hat. Bei Amerikanern spiegelt dieser Anstieg die Zunahme von Fettleibigkeit wider. [ 95 ]

Eine der größten Quellen dieses schädlichen kleinen Giftes sind Chips (Pommes frites), die sehr wahrscheinlich in wiederholt erhitzten Samenölen zubereitet werden. [ 96 ]

Es überrascht nicht, dass die Daten aus der Forschung am Menschen ebenso verstörend sind wie die aus der Tierforschung.

Mütter in Großbritannien, die während ihrer Schwangerschaft mehr Linolsäure aus PUFAs zu sich nahmen, hatten dickere Kinder im Alter von vier und sechs Jahren als Mütter, die während ihrer Schwangerschaft weniger Linolsäure zu sich nahmen. [ 97 ]

Die Forscher rekrutierten 41 übergewichtige Frauen für eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte klinische Studie.

Die Teilnehmer wurden in Gruppen aufgeteilt. Die erste Gruppe erhielt ein fettreiches Frühstück mit 25 ml Sojaöl (~54 % Linolsäure). Die zweite Gruppe erhielt die gleiche Dosis, jedoch natives Olivenöl extra (~12 % Linolsäure). [ 98 ] Nach neun Wochen hatte die Olivenölgruppe 80 % mehr Fett verloren als die Sojabohnengruppe. [ 99 ]  

Wissenschaftler teilten eine Gruppe von 93 übergewichtigen indischen Männern mit NAFLD für eine sechsmonatige Interventionsstudie zur Gewichtsabnahme in drei Gruppen auf. [ 100 ] Jede Gruppe konsumierte entweder Olivenöl, Rapsöl oder Soja-/Safloröl. Die Soja-/Safloröl-Gruppe verlor 770 Gramm Körperfett, die Rapsöl-Gruppe mit dem niedrigeren Linolsäuregehalt 1,9 Kilogramm und die Olivenöl-Gruppe (mit dem niedrigsten Linolsäuregehalt) mit 2,27 Kilogramm am meisten. Beide Gruppen mit dem niedrigeren Linolsäuregehalt verbesserten ihre NAFLD signifikant, die Soja-/Safloröl-Gruppe hingegen nicht.

Auf der anderen Seite der Welt hat ein Wissenschaftlerteam jahrelang Sojaöl erforscht. Sie verglichen die Wirkung eines Sojaöls mit hohem Linolsäuregehalt mit einer Variante mit niedrigem Linolsäuregehalt und fanden heraus, dass eines der weltweit beliebtesten Öle einige der weltweit verbreiteten chronischen Krankheiten verursacht und Todesfälle und Funktionsstörungen verursacht – zumindest bei Mäusen.

Das Forschungsteam der University of California, Riverside, machte die Entdeckung und stellte fest, dass mit Sojaöl gefütterte Mäuse Fettleibigkeit, Diabetes, Insulinresistenz und Fettleber aufwiesen. [ 101 ]

Alles „Zivilisationskrankheiten“. [ 102 ]

Aufbauend auf ihren früheren Forschungsarbeiten führte dieselbe Gruppe 2017 eine weitere Studie durch. Sie fand heraus, dass durch die Reduzierung des Linolsäuregehalts in technisch hergestelltem Sojaöl die Häufigkeit von Fettleibigkeit und Insulinresistenz deutlich reduziert wurde. [ 103 ]

Im Jahr 2020 widmete sich das Team erneut der Arbeit mit Sojaöl, diesmal um herauszufinden, ob dieses allgegenwärtige Lipid Auswirkungen auf das Gehirn hat. [ 104 ]

Es war.

Doch diesmal war nicht Linolsäure der Hauptantriebsstoff.

Insbesondere stellten die Wissenschaftler fest, dass das Öl eine ausgeprägte Wirkung auf den Hypothalamus hat, einen Teil des Gehirns, in dem mehrere wichtige Prozesse ablaufen.

In einem Interview mit ScienceDaily sagte Margarita Curras-Collazo, außerordentliche Professorin für Neurowissenschaften und Hauptautorin der Studie aus dem Jahr 2020: „Der Hypothalamus reguliert über den Stoffwechsel das Körpergewicht, hält die Körpertemperatur aufrecht und ist entscheidend für die Fortpflanzung und das körperliche Wachstum sowie für Ihre Reaktion auf Stress.“

Das Team identifizierte mehrere Mausgene, die eine abnormale Funktionalität zeigten, nachdem die Nagetiere Sojaöl gefressen hatten.

Eines dieser Gene ist für die Produktion von Oxytocin verantwortlich, das oft als „Liebeshormon“ bezeichnet wird. Bei Mäusen, die mit Sojaöl gefüttert wurden, sank der Oxytocinspiegel im Hypothalamus. Oxytocin spielt eine unterschätzte Rolle im Essverhalten und der Energieregulierung. [ 105 ]

Darüber hinaus entdeckte das Team etwa 100 weitere Gene, die durch die Sojaöl-Diät beeinflusst wurden.

Sie weisen darauf hin, dass diese Erkenntnisse nicht nur Auswirkungen auf die Fettleibigkeitsforschung haben könnten, sondern auch auf die ordnungsgemäße Gehirnfunktion und die Entwicklung von Krankheiten wie Depressionen, Autismus oder Parkinson. [ 106 ]

Diese Störungen wurden sowohl bei Sojaöl mit hohem Linolsäuregehalt als auch bei der Variante mit niedrigem Linolsäuregehalt beobachtet. Die Wissenschaftler geben zu, dass sie nicht genau wissen, welche ausschließlich im Sojaöl enthaltene Chemikalie diese genetischen Probleme im Gehirn zu verursachen scheint.

Poonamjot Deol, einer der Sojaölforscher, sagte:

„Wenn es eine Botschaft gibt, die ich den Menschen mitgeben möchte, dann ist es diese: Reduzieren Sie den Verbrauch von Sojaöl.“

Hunter and Gather Foods hört zu, Poonamjot!

Appetitkontrolle

„Wenn du einmal platzt, kannst du nicht mehr aufhören“ war der bleibende Slogan von Pringles (1996).

Es erweist sich als wahrer, als selbst ihre Marketingabteilung es sich hätte vorstellen können. Pringles werden aus einer Mischung pflanzlicher Öle hergestellt. In Europa, einschließlich Großbritannien, werden Sonnenblumen-, Palm- und Maisöl verwendet. [ 107 ] In den USA sind es Mais, Baumwollsamen, Sojabohnen und/oder Sonnenblumen. [ 108 ] Die meisten dieser Öle sind reich an PUFAs, einschließlich Linolsäure.

THC ist ein Cannabinoid, das in Marihuana vorkommt. Es bindet an die Cannabinoidrezeptoren im Körper und löst bei Menschen Heißhungerattacken und Essattacken aus.

Ein Medikament namens Rimonabant blockierte diesen Cannabinoid-Rezeptor und führte so zu Gewichtsverlust. Obwohl es als Wundermittel gegen Fettleibigkeit gepriesen wurde, zogen die Behörden es vom Markt zurück, nachdem es schwere psychische Schäden verursacht hatte, darunter auch Selbstmord. [ 109 ]

Linolsäureöl-Derivate – die in Junkfood, insbesondere in fettreichen Chips wie Pringles, reichlich vorhanden sind – aktivieren dieselben Cannabinoid-Rezeptoren, die Suchtverhalten hervorrufen. [ 110 ] 

Wir suchen nach mehr Nahrung. Vorzugsweise nach der Kombination aus Kohlenhydraten, Salz und Fett. [ 111 ] Sie wissen schon, wie Pringles. Lebensmittel mit hohem Linolsäuregehalt verursachen Heißhunger.

„Wenn es einmal knallt, kannst du nicht mehr aufhören“ trifft den Nagel auf den Kopf.

Kognitive Probleme

Wie Sie wissen, neigen Menschen, die viele Omega-6-PUFAs essen, dazu, nicht viele Omega-3-PUFAs zu essen.

Außerdem hemmen hohe Linolsäurewerte die Umwandlung von Omega-3 von der pflanzlichen Form (ALA) in die wichtigsten Formen EPA und DHA.

Bei vielen Menschen ist das Verhältnis von 6:3 ungleichmäßig, verglichen mit denen, die Samenöle und Junkfood meiden und lieber in fettem Fisch und/oder Nahrungsergänzungsmitteln nach Omega-3 suchen.

Wissenschaftler wissen, dass Omega-3-Fettsäuren für die Gehirnfunktion von entscheidender Bedeutung sind, nicht zuletzt, weil ein großer Teil des Gehirns aus DHA besteht, einem Fett, das in fettem Fisch vorkommt, sondern auch aufgrund ihrer allgemeinen entzündungshemmenden Wirkung. [ 112 ]

Welche Rolle spielen die Omega-6-PUFAs bei der Wahrnehmung?

Wie DHA kommt auch die Omega-6-PUFA Arachidonsäure (AA) in ähnlichen Mengen im Gehirn vor. [ 113 ] Wir wissen auch, dass Linolsäure ein essentielles Fett ist, aber wie Sie gesehen haben, verursacht der Verzehr eines Überschusses davon, insbesondere im Verhältnis zu Omega-3, eine Reihe von oxidativem Stress und entzündlichen Symptomen.

Eine Überprüfung von 14 Studien an Menschen zeigt einen Zusammenhang zwischen einem hohen Omega-6- zu Omega-3-Verhältnis in der Ernährung und kognitivem Abbau sowie dem Auftreten von Demenz. [ 114 ] 

Eine chinesische Studie wies einen Zusammenhang zwischen altersbedingtem kognitiven Abbau und einem hohen Omega-6-Spiegel im Blut nach, allerdings wurde darin nicht erwähnt, welche Art von PUFA gemessen wurde. [ 115 ]

Eine siebenjährige Studie mit jungen Menschen zeigte, dass ein Ungleichgewicht dieses wichtigen 6:3-Verhältnisses das Risiko für Stimmungsstörungen erhöhte. Die Forscher fanden heraus, dass ein hohes Verhältnis von Omega-6 zu EPA und DHA (Omega-3-Fettsäuren) positiv mit einer Zunahme von Stimmungsstörungen korrelierte. [ 116 ]

Wie bereits erwähnt, wird diesen Ölen Vitamin E zugesetzt, um sie vor Oxidation zu schützen. Der Schutz durch das fettlösliche Vitamin ist jedoch begrenzt.

Während fünf Versuchen in den 1950er und 1970er Jahren fütterten Forscher Küken mit einer Nahrung, die viel Linolsäure und wenig Vitamin E enthielt. [ 117 ] Ungeschützt oxidierte das Omega-6 und verursachte schwere Traumata im Gehirn der Hühner. Es kam zu Entzündungen, Blutungen, Verlust der motorischen Kontrolle und schließlich zum Tod. Diese Schäden traten beim Austausch von Linolsäure gegen Alpha-Linolensäure (ALA) nicht auf. [ 118 ]

Es folgten weitere Studien an Hühnern und Nagetieren, die zeigten, dass oxidierte Linolsäure Gehirnentzündungen und damit verbundene Funktionsstörungen verursacht. [ 119 ]

Beim Menschen ist es überzeugend erwiesen, dass die Muttermilch umso mehr Linolsäure enthält, je mehr eine Mutter isst. [ 120 ] Zwischen 1970 und 2000 stieg der Anteil der Linolsäure in der Muttermilch von 7 % aller Fettsäuren in der Milch auf 12 %. [ 121 ]

Dieser Linolsäuregehalt von 12 % entspricht 8 % der Gesamtenergie und ist damit 4- bis 8-mal höher als der Energiebedarf von 1–2 % Linolsäure, den heranwachsende Babys mindestens benötigen. [ 122 ]

Eine Studie ergab, dass ein hoher Linolsäuregehalt der Muttermilch (mehr als 9,7 % aller Fettsäuren) mit einer verringerten Bewegungs- und Denkfähigkeit bei Kindern im Alter von zwei bis drei Jahren in Zusammenhang steht. [ 123 ] 

Die Forscher verwendeten dieselbe Kohorte und stellten fest, dass dieser hohe Linolsäuregehalt mit niedrigeren verbalen Intelligenzwerten verbunden war, wenn die Kinder 5–6 Jahre alt waren. [ 124 ]

Tatsächlich zeigten Kinder, die mit dieser linolsäurereichen Muttermilch gefüttert wurden, ähnliche Denkfähigkeiten wie Kinder, die überhaupt nicht gestillt wurden. Diese Effekte schienen unabhängig von der Menge anderer Fettsäuren (AA oder DHA) in der Muttermilch aufzutreten. Dies deutet darauf hin, dass zu viel Linolsäure in der Muttermilch (die die Ernährung der Mutter widerspiegelt) die Gehirnentwicklung direkt beeinflussen kann.

Andere Forschungsergebnisse stützen diese Ergebnisse. Eine Studie fand einen negativen Zusammenhang zwischen dem Linolsäuregehalt der Muttermilch und der Denkfähigkeit von 15-Jährigen. Dies deutet darauf hin, dass die Aufnahme von Omega-6-PUFAs durch die Mutter langfristige Auswirkungen auf die kognitiven Fähigkeiten ihres Kindes haben könnte. [ 125 ]

Eine andere Studie berichtete, dass ein höherer Linolsäurespiegel im Blut einer Mutter während der Mitte ihrer Schwangerschaft mit einem höheren Risiko für autistische Merkmale bei ihrem Kind im Alter von sechs Jahren verbunden war. [ 126 ] 

Eine Studie aus dem Jahr 2017 ergab, dass sich bei Schwangeren, die eine Ernährung mit einem hohen Anteil an Linolsäure im Vergleich zu der Omega-3-Fettsäurengruppe ALA zu sich nahmen, das Risiko verdoppelte, dass ihre Babys im Alter von sechs Monaten eine verzögerte geistige und motorische Entwicklung zeigten. [ 127 ]

Ameer Taha, ein Wissenschaftler, der die Wechselwirkungen und Ursachen von Linolsäure im Gehirn untersucht, sagt im Fazit seines Artikels Linolsäure – gut oder schlecht für das Gehirn ?:

Präklinische und klinische Studien widerlegen bisherige Annahmen, dass Linolsäure eine harmlose Fettsäure im Gehirn sei. Im Gegenteil: Bei übermäßigem und chronischem Vorkommen verursacht sie Ataxie (Koordinations- und Gleichgewichtsstörungen) bei Hühnern, fördert Neuroinflammation bei Ratten und wird mit abnormaler neurologischer Entwicklung beim Menschen in Verbindung gebracht. [ 128 ]

Ramsden et al. (2015) berichteten, dass eine Senkung des Linolsäureanteils in der Nahrung von 7 % auf 2 % der täglichen Energie in Kombination mit einer Ernährung mit hohem EPA- und DHA-Gehalt (~1,5 g pro Tag) über 12 Wochen die Häufigkeit von Migräne verringerte und die Lebensqualität von Patienten mit medikamentenresistenter Migräne verbesserte. [ 129 ]

Um es mit Columbos Worten auszudrücken: „Oh, nur noch eine Sache.“

Oxidierte Linolsäureprodukte, einschließlich HNE, kommen im Gehirn von Menschen vor, die an Alzheimer und verwandten Demenzerkrankungen leiden. [ 130 ]

Können Samenöle Krebs verursachen?

Im Rahmen einer von der Los Angeles Veterans Administration (1969) durchgeführten Studie teilten Wissenschaftler eine Gruppe von Männern in zwei Gruppen auf und veränderten in jeder Gruppe den Fettanteil.

Bei einer Gruppe bestanden 10 % der Gesamtfette aus Linolsäure, bei der anderen waren es 38 %. [ 131 ] Die Forscher waren überrascht, dass die Gruppe mit einem höheren Linolsäuregehalt ein um 82 % höheres Risiko aufwies, an Krebs zu erkranken, als die Kontrollgruppe, die ihren Konsum von Fett aus Samenölen mit hohem Linolsäuregehalt nicht erhöht hatte. [ 132 ]

Trotz Randomisierung bestand die Gruppe mit niedrigem Linolsäurespiegel aus doppelt so vielen starken Rauchern. Dennoch war die Zahl der krebsbedingten Todesfälle in dieser Gruppe deutlich geringer.

Die durchschnittliche Linolsäurekonzentration im Fettgewebe der Probanden lag anfänglich bei 10,9 %. Im letzten Teil der Studie, die bei manchen acht Jahre dauerte, näherte sich die Linolsäurekonzentration in ihrem Fettgewebe 33,7 %.

Dreißig Jahre später wurde in Beobachtungsstudien aus Japan ein Zusammenhang zwischen Brustkrebs und Dickdarmkrebs und einer hohen Aufnahme von Linolsäure festgestellt, insbesondere in Kombination mit einer niedrigen Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren in der Nahrung. [ 133 ]

Diese Studien zeigen keinen kausalen Zusammenhang und werden deshalb leicht ignoriert, insbesondere weil Samenöle so günstig und praktisch sind! Der nächste logische Schritt ist die Betrachtung der Tierforschung.

Forscher injizierten Mäusen lebende menschliche Brustkrebszellen. [ 134 ] Sie teilten die kleinen Lebewesen in zwei Gruppen auf und gaben der ersten Gruppe 2 % ihrer gesamten Fettenergie aus Linolsäure, der zweiten Gruppe 12 %.

Beide Tumorarten begannen schnell zu wachsen, insbesondere in der Gruppe mit der linolsäurereichen Ernährung.

Am Ende der Studie war das Krebsrisiko in der Gruppe mit der linolsäurereichen Ernährung deutlich höher als in der Gruppe mit der linolsäurearmen Ernährung. Die Mäuse mit der linolsäurereichen Ernährung wiesen zudem mehr Lungenmetastasen auf als die Mäuse mit der linolsäurearmen Ernährung.

Wieder einmal liegen uns Beweise dafür vor, dass die Oxidation dieser Fette die Auslöser von Krankheiten sind.

Im Jahr 2021 zeigte eine Studie an Mäusen, dass eine Ernährung mit hohem Linolsäuregehalt (Distelöl) im Vergleich zu einer Ernährung mit hohem Ölsäuregehalt (Olivenöl) Brusttumore förderte, indem sie nach der Oxidation krebsbekämpfende Immunzellen schädigte. [ 135 ] Die Wissenschaftler erhitzten die Öle weder noch oxidierten sie absichtlich. Die oxidierte Linolsäure führte zu einer Funktionsstörung der Mitochondrien und veränderte deren Energieproduktion, ein Hauptmerkmal von Krebs. [ 136 ] Dies wiederum verändert den genetischen Ausdruck innerhalb der Zelle, was als Marker für Krebs und viele andere chronische Krankheiten gilt. [ 137 ]  

Mitochondriale Dysfunktion

Mitochondrien sind winzige Strukturen, die in fast allen Körperzellen vorkommen. Sie werden oft als „Kraftwerke“ oder „Motoren“ der Zelle bezeichnet, da sie den Großteil des Adenosintriphosphats (ATP), der Energieeinheit unseres Körpers, erzeugen.

Sie sind unter den Zellorganellen einzigartig, da ihre DNA vom eigentlichen genetischen Material der Zelle getrennt ist und sie sich vermutlich aus frei lebenden Bakterien entwickelt haben, die vor Äonen eine symbiotische Beziehung mit unseren Zellen eingegangen sind. [ 138 ]

Die Rolle der Mitochondrien erstreckt sich auch auf andere zelluläre Prozesse wie Zellsignalisierung, Zelldifferenzierung, Zellwachstum und sogar Zelltod.

Eine übermäßige Menge an Linolsäure in der Ernährung kann die innere Membran der Mitochondrien destabilisieren und so die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung erhöhen. [ 139 ] Wenn Mitochondrien geschädigt werden, pumpen sie als Nebenprodukt ihrer ATP-Synthese mehr reaktive Sauerstoffspezies (ROS) als üblich aus. Wie ein alter Motor, der aus einem rostigen Auspuffrohr kiesigen, teerschwarzen Rauch ausstößt und alle in seiner Umgebung erstickt.

Je mehr Omega-6-PUFAs sich in den Mitochondrien befinden, desto wahrscheinlicher ist es, dass sie oxidieren und möglicherweise eine Kaskade von oxidativem Stress und Entzündungen in der Organzelle auslösen, in der sie sich gerade befinden.

Nehmen wir zum Beispiel die Leber. Sie haben bereits gelesen, dass oxidierte Linolsäure eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) verursachen kann und dass sich der Zustand durch die Reduzierung von linolsäurereichen Ölen wie Soja und Distel in der Ernährung zu verbessern beginnt.

Eine schlimme Weiterentwicklung der NAFLD ist die nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH), die durch fortgeschrittene Fettansammlung, Entzündungen und Leberzellschäden gekennzeichnet ist, die zu Vernarbung (Fibrose), Leberzirrhose und Leberkrebs führen können.

Eine Studie an Mäusen (2018) zeigte, dass oxidative Produkte der Linolsäure schwere mitochondriale Schäden in Leberzellen verursachten, was zu Entzündungen, Zelltod und NASH führte. [ 140 ] Eine andere Studie zeigte, dass die Reduzierung von Omega-6-PUFAs Nagetiere vor NASH schützte. [ 141 ] 

Diese gefährlichen Moleküle nehmen beim Menschen ab, wenn die Omega-6-PUFAs reduziert werden. [ 142 ]

Bei Affen, die mit einem gemischten „Pflanzenöl“ gefüttert wurden, kam es zu ähnlichen mitochondrialen Schäden, die zu Leberentzündungen und Zellzerstörung durch oxidierte Fette führten. [ 143 ]

Oxidierte Fette und Diabetes

In einer umfassenden Überprüfung der wissenschaftlichen Literatur untersuchten Forscher die möglichen Zusammenhänge zwischen dem Linolsäurespiegel im Fettgewebe und Diabetes.

Ihre Ergebnisse verdeutlichten einen entsprechenden Anstieg zwischen dem steigenden Linolsäuregehalt im amerikanischen Körpergewebe und der zunehmenden Verbreitung von Diabetes und Fettleibigkeit. [ 144 ] Dies beweist zwar keinen Kausalzusammenhang, aber angesichts der anderen Beweise wäre es ratsam, davon Kenntnis zu nehmen.

Bei Diabetikern ist der Anteil oxidierter Fette in ihrem High-Density-Lipoprotein (HDL) höher als bei gesunden Kontrollpersonen.

Dies korreliert stark mit der Menge an oxidativem Stress in den Zellen, mit denen HDL interagiert. [ 145 ] HDL-Cholesterin soll als Antioxidans wirken und hat daher wichtige entzündungshemmende Funktionen. [ 146 ] Daher auch der Name „gutes Cholesterin“.

Durch die Senkung des Linolsäuregehalts in der Nahrung verringert sich die Menge oxidierter Linolsäuremetaboliten, die für das zunehmende Diabetesproblem von zentraler Bedeutung zu sein scheinen. [ 147 ] Darüber hinaus hat ein reduziertes Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3 eine entzündungshemmende Wirkung und schützt die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse. [ 148 ]

Beweise für den Verzehr von Samenölen

Trotz all dieser Beweise scheint die Welt im Allgemeinen immer noch zu glauben, dass sie sich und ihrem Herzen etwas Gutes tun, wenn sie diese Öle anstelle anderer, weniger verarbeiteter, älterer Fette zu sich nehmen. Welche Beweise gibt es also, die die Menschen dazu befähigen, so zufrieden zu sein?

Als Dr. Ramsden die verlorenen Daten aus der Sydney Diet Heart-Studie und dem Minnesota Coronary Experiment wiederfand, wurden die Schlussfolgerungen beider Studien auf den Kopf gestellt.

Die damals so populäre und bis heute anhaltende Hypothese, dass Ernährung und Herz tatsächlich miteinander in Zusammenhang stehen, schien keinen Sinn mehr zu ergeben – weshalb die Daten überhaupt erst unter Verschluss gehalten worden waren. Die vorherrschende Meinung war, dass eine Ernährung mit vielen gesättigten Fettsäuren den Cholesterinspiegel und damit das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Tod erhöhen würde.

Sie fanden heraus, dass die Interventionsgruppe, die Omega-6-PUFAs mit hohem Linolsäuregehalt zu sich nahm, zwar ihren Cholesterinspiegel senkte, aber mehr Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Todesfälle aufwies.

Das bedeutet, dass PUFAs und nicht gesättigte Fette das Problem sind. Es gibt aber noch eine andere Möglichkeit.

Die der Interventionsgruppe verabreichten mehrfach ungesättigten Fettsäuren bestanden größtenteils aus Margarinen, die in den 1960er und 1970er Jahren mit Transfetten angereichert waren. Zweifellos verursachen Transfette Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Tod. Vielleicht ist dies der Grund für den höheren Todesfall in der Interventionsgruppe. [ 149 ]

In einer Metaanalyse randomisierter kontrollierter Studien (RCTs) aus dem Jahr 2018 – die als Goldstandard der Forschung gelten, sofern eine ausgewogene Auswahl der Arbeiten berücksichtigt wird – kam der renommierte Cochrane Review zu folgendem Schluss: [ 150 ]

Es gibt nur begrenzte, qualitativ minderwertige Belege dafür, dass eine Erhöhung der Omega-6-Fettsäuren die Gesamtmortalität oder das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen nicht signifikant beeinflusst. Es ist unklar, ob der Konsum von mehrfach ungesättigten Fettsäuren Auswirkungen auf die kardiovaskuläre Mortalität, koronare Herzkrankheiten, schwere kardiale und zerebrovaskuläre Ereignisse oder Schlaganfälle hat, da die Beweisqualität sehr gering ist. Es wurden keine nennenswerten Dosis-Wirkungs- oder Dauereffekte festgestellt.

Sie führten weiter aus, dass die Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren das Risiko eines Herzinfarkts leicht senken könne, wobei es für diese Behauptung nur minderwertige Belege gebe.

Hochwertige Studien deuten darauf hin, dass eine Erhöhung der Omega-6-Fettsäuren den Gesamtcholesterinspiegel langfristig leicht senkt. Die Auswirkungen auf Körpermasse, Blutfette, HDL oder Low-Density-Lipoprotein (LDL) sind wahrscheinlich minimal bis gar nicht vorhanden.

Bevölkerungsbasierte Forschungen zu Omega-6-Samenölen zeigen Zusammenhänge zwischen dem Austausch von 5 % SFA gegen Linolsäure und einer verbesserten Gesundheit. [ 151 ]

Bei der Überprüfung von 30 Beobachtungsstudien stellte ein Wissenschaftlerteam eine starke Korrelation zwischen höheren Linolsäurewerten und einem geringeren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, kardiovaskulären Tod und Schlaganfälle fest. [ 152 ]

Bei einer hohen Linolsäurezufuhr (5 % und 10 % der gesamten täglichen Energie) war das Gesamtmortalitätsrisiko im Vergleich zur niedrigsten Zufuhr etwas geringer.

Was die Krebssterblichkeit betrifft, so ist das Risiko umso geringer, je mehr Linolsäure in der Ernährung enthalten ist.

Wenn Patienten mit einer initialen Krebserkrankung ausgeschlossen werden, verringern sich diese Risiken noch weiter. Auch das Risiko eines Herzinfarkts verringert sich mit jeder 5%igen Erhöhung der Linolsäurezufuhr. [ 153 ]

Eine Studie mit 20 prospektiven Beobachtungsstudien ergab, dass Linolsäure langfristige Vorteile bei der Vorbeugung von Typ-2-Diabetes haben könnte. [ 154 ]

Fassen wir zusammen

Der Cochrane-Review randomisierter Kontrollstudien [ 155 ] ist nach ihrem Eingeständnis kein guter Beweis für irgendetwas außer der Tatsache, dass eine Erhöhung des Anteils mehrfach ungesättigter Fettsäuren in der Ernährung den Cholesterinspiegel senkt.

Angesichts der Tatsache, dass es bei der koronaren Herzkrankheit um viel mehr geht als nur um den Cholesterinspiegel, sagt uns das nicht viel.

Zusammenfassend geben sie zu, dass die Forschung „begrenzt“, „von geringer Qualität“ bis „sehr geringer Qualität“ war, „kaum oder keinen Unterschied in Bezug auf angeborene Herzfehler“ machte und dass es sogar „Hinweise auf einen größeren Schutz bei Teilnehmern mit einer niedrigeren Omega-6-Basisaufnahme über alle Ergebnisse hinweg“ gab.

Einfach ausgedrückt: Die randomisierten Kontrollstudien haben nicht viel ergeben.

Beobachtungsstudien, die die Aufnahme von Fetten und Ölen grob erfassen, sind nicht aussagekräftig genug. Sie können keine Ursache für irgendetwas nachweisen. Da diese Öle allgemein als „herzgesund“ gelten, greifen Menschen, die bewusst einen gesunden Lebensstil pflegen (Nichtrauchen, Sport, Stressbewältigung, weniger Junkfood, ausreichend Schlaf usw.), möglicherweise häufiger zu ihnen als zu anderen Fetten. Tatsächlich ist es jedoch ihr Lebensstil, der sie trotz der Öle gesund hält.

Dies wird als „Healthy User Bias“ bezeichnet und stellt einen großen Fehler bei dieser Art von Forschung dar.

Diese epidemiologischen Studien ermöglichen es Forschern, Trends zu erkennen. Nachdem Hypothesen aufgestellt wurden, sollten diese in Interventionsstudien überprüft werden. Erst dann sollten Ratschläge gegeben werden, um das peinliche Hin und Her zu vermeiden, über das wir täglich in den Zeitungen lesen. Eier sind schlecht, Eier sind gut, sie sind schlecht, sie sind gut und so weiter.

Es ist unethisch, Menschen zu verwenden, wenn Wissenschaftler befürchten, dass eine Gruppe infolge der Studie erkranken könnte. Angesichts zunehmender Hinweise darauf, dass hohe Konzentrationen von Omega-6-PUFAs, insbesondere Linolsäure, gesundheitsschädlich sind, stellt die Durchführung von Humanstudien ein existenzielles moralisches Dilemma dar.

Aus diesem Grund fiel es Cochrane so schwer, qualitativ hochwertige Beweise für irgendetwas anderes als die Senkung des Cholesterinspiegels zu finden.

In einer Folge des Podcasts „Thinking Nutrition“ mit dem Titel „Schluss mit dem Unsinn, dass Samenöle giftig sind“ wählt Dr. Tim Crowe die seiner Meinung nach „besten Beweise“ für den Verzehr von Samenölen aus.

Er zitiert die Cochrane-Studie, über die wir berichtet haben, und zwei weitere.

Bei der einen handelt es sich um eine Beobachtungsstudie, die wir daher außer Acht lassen, bei der anderen ruft er jedoch aus: „Eine randomisierte Studie zeigte eine der auffälligsten Verringerungen des Risikos einer Herzerkrankung, bei der Rapsöl als primäre Fettform verwendet wurde!“

OK Leute, vergesst es. Esst so viel Samenöl, wie ihr wollt.

Leider hat sich Dr. Crow nicht die Zeit genommen, die Zusammenfassung der Studie oder gar den Titel zu lesen, der lautet: „Mediterrane Alpha-Linolensäure -reiche Ernährung zur Sekundärprävention koronarer Herzkrankheiten“. [ 156 ] (Hervorhebung durch uns).

Das in dieser Studie verwendete Rapsöl wurde so angepasst, dass es einen niedrigen Linolsäuregehalt aufweist.

Außerdem enthielt es absichtlich viel Alpha-Linolensäure (ALA), die bekanntlich zu den Omega-3-Fettsäuren gehört. Diese Studie spricht sich dafür aus, das Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3 durch eine Erhöhung des ALA-Gehalts in der Ernährung zu verbessern.

Es lohnt sich immer, die Referenzen der Leute zu überprüfen.

Ein zweigleisiger Angriff

Bei Samenölen sind die Gefahren zweigleisig.

Erstens sind Omega-6-PUFAs anfällig für Oxidation, bevor sie überhaupt nach Hause kommen. Dann oxidieren sie aus mehreren Gründen, die wir bereits erläutert haben, weiter.

Zweitens scheint ein hohes Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3 auch problematisch zu sein, da es aufgrund des Überflusses zu einer Zunahme chronischer Entzündungen und noch mehr oxidativem Stress führt.

So verbannen Sie Samenöle aus Ihrem Leben

Was haben Sie zu verlieren?

Sie können Ihr Leben lang zwischen verschiedenen Studienfächern hin- und herspringen, aber wenn alles gesagt und getan ist, stellen Sie sich folgende Frage:

Was habe ich zu verlieren, wenn ich meinen Omega-6-PUFA-Spiegel aus Junkfood und Samenölen reduziere?

Stellen Sie sich vor, wir hätten mit unserer Einschätzung der Gefahren von Samenölen die ganze Zeit recht gehabt und Sie hätten diese Gefahren verringert.

Glücklicherweise haben Sie die notwendigen Änderungen an Ihrer Ernährung vorgenommen. Sie haben den oxidativen Stress und die chronischen Entzündungen vermieden, die im 20. und 21. Jahrhundert grassierten, Leben verkürzten und die Drehbücher für eine Milliarde unveröffentlichter Tragödien schrieben.

Du hast ein hohes Alter erreicht und warst bis zum Schluss munter und gesund.

Nehmen wir nun an, wir hätten uns in Bezug auf die Samenöle geirrt und es hätte sich herausgestellt, dass sie inert seien.

Was haben Sie verloren, als Sie weniger frittierte Speisen in Restaurants und Junkfood gegessen und zu Hause Samenöle durch unsere Fruchtöle ersetzt haben?

Nichts.

Über den Autor

Tim Rees, BSc mBANT rCNHC, ist ein registrierter klinischer Ernährungsberater mit Spezialisierung auf Ernährungs- und Lebensstilinterventionen bei chronischen Krankheiten. Dank seiner Leidenschaften für Ernährung und Geschichte verfasst Tim fesselnde Geschichten, die Themen, die sonst als trocken gelten könnten, Leben einhauchen. Von seinem Heimatort im malerischen Bayern aus genießt Tim, wann immer möglich, die natürliche Schönheit der umliegenden Berge und Seen.

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