Rola i ryzyko związane ze stosowaniem naszych najpopularniejszych olejów „roślinnych” oraz co zamiast nich wybrać.

 

W centrali H&G wolimy tworzyć trendy, niż podążać za nimi, dlatego postanowiliśmy głęboko zgłębić tajemniczą wiedzę na temat olejów z nasion, czyli olejów roślinnych, aby sprawdzić, czy nasza decyzja o trzymaniu się z daleka od są poparte nauką, a nie tylko modne.

 

---

Podsumowanie wykonawcze

• - U jednej czwartej mieszkańców Wielkiej Brytanii zdiagnozowano co najmniej jedną chorobę przewlekłą.
• - Czy tłuszcze w diecie mogą odgrywać rolę?
• - W naszej diecie muszą znajdować się pewne „niezbędne” tłuszcze.
• - Kwas linolowy (wielonienasycony tłuszcz omega-6) to olejek eteryczny w niewielkich ilościach.
• - Wraz z pojawieniem się przemysłu naftowego około 1911 r. wzrosło nasze narażenie na kwasy omega-6 -wielonienasycone kwasy tłuszczowe, w tym kwas linolowy wykładniczo.
• - 1912 był zwiastunem pierwszego odnotowanego zawału serca – szybko stał się on główną przyczyną zgonów na świecie i pozostaje tam do dziś.
• - Oleje z nasion (oleje roślinne) stanowią 60% najbardziej nieefektywnych upraw na świecie.
• - Nie dostarczają prawie żadnych składników odżywczych, ale za to mnóstwo kalorii.
• - Pomimo zakazu nadal zawierają niewielkie ilości trujących tłuszczów trans.
• - Podczas przetwarzania i w domu zaczynają się utleniać, tworząc reaktywne substancje chemiczne, które powodują stres oksydacyjny i wywołują stan zapalny.
• - Wiele olejów kuchennych stosowanych w restauracjach jest wysoce toksycznych.
• - Większość ludzi nadal wierzy, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-6 to „zdrowy wybór”.
• - Spożywają je w nadmiernych ilościach, przez co poziom kwasu linolowego przekracza normę.
• - Ten nadmiar powoduje stres oksydacyjny na poziomie komórkowym, wywołując stan zapalny i błędne odpowiedzi immunologiczne.
• - Składniki odżywcze chroniące przed tymi obciążeniami szybko się zużywają, przez co ludzie są podatni na choroby, w tym choroby sercowo-naczyniowe i metaboliczne – dwie główne „choroby cywilizacyjne”.
• - Stosunek przeciwzapalnych kwasów omega-3 do omega-6 spada niżej niż kiedykolwiek wcześniej w naszej ewolucji.
• - Tak słaby stosunek 3:6 również powoduje stan zapalny.
• - Niektóre przełomowe badania, które zdawały się bronić tych olejów jako „zdrowszego” wyboru w stosunku do tłuszczów nasyconych, szczególnie pochodzenia zwierzęcego, okazały się sfałszowane przez badaczy.
• - Rzeczywiste wyniki wykazały pogorszenie wpływu wielonienasyconych tłuszczów omega-6 na choroby układu krążenia i inne markery chorobowe.
• - Lista chorób związanych z utlenionymi olejami z nasion i nieproporcjonalnie wysokim poziomem kwasów omega 6 do 3 w organizmie jest oszałamiająca.
• - Pozwól naukowcom stoczyć bitwę, a w międzyczasie nie masz nic do stracenia, ograniczając najgorsze przestępstwa, w tym smażone w restauracjach i ultraprzetworzone śmieciowe jedzenie.

---

Spodziewaj się nauki:

Wszędzie, gdzie pojawia się nowoczesność, wzrasta liczba przewlekłych chorób niezakaźnych. Rewolucja przemysłowa na zawsze zmieniła przetwarzanie żywności. Oleje można ekstrahować z roślin na skalę przemysłową. Kraje rozwinięte zaczęły spożywać oleje roślinne bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-6. Kwas linolowy, będący niezbędnym tłuszczem w niewielkich ilościach, stał się obecnie znacznie większą częścią naszej diety, niż kiedykolwiek powinien. Oleje Omega-6 łatwo ulegają utlenieniu, zwłaszcza po podgrzaniu. Olej omega-6 zdestabilizował stosunek tłuszczów omega-6 do omega-3. Komórki są bardziej podatne na uszkodzenia w wyniku utleniania, powodując stres oksydacyjny i przewlekłe zapalenie, dwa objawy charakteryzujące wiele chorób przewlekłych, w tym między innymi: choroby układu krążenia, nowotwory, demencję i choroby metaboliczne, w tym otyłość i cukrzycę typu 2.Nie masz nic do stracenia, zmniejszając narażenie na te olejki.

 

---

 

Każdego roku świat robi kolejny krok w krainę technologicznej doskonałości.

Czasochłonne niedogodności oddawane są programom komputerowym, sztucznej inteligencji, a być może jutro robotom.Kto wie, jakie cuda zwiastuje pojutrze? Ale jest jedna rzecz, której my, ludzie, nie możemy oddać, a jest nią oszałamiająca gama chorób przewlekłych, na które cierpi tak wielu z nas.

Im bardziej jesteśmy zaawansowani technologicznie, tym bardziej przewlekłe choroby wydają się nabierać tempa.

Oczekiwana długość życia cofa się. [1]

W Wielkiej Brytanii 24.4% z nas cierpi na co najmniej jedną chorobę przewlekłą. Żadna grupa wiekowa nie jest zwolniona; 8.3% naszych dzieci, 66.2% osób powyżej 70. i 19. roku życia.6% osób pomiędzy nimi cierpi na jakąś nieustanną chorobę. [2]

To co najmniej 15 milionów ludzi. [3]

Osoby przewlekle chore stanowią połowę wszystkich wizyt u lekarzy pierwszego kontaktu, 64% wizyt ambulatoryjnych i ponad 70% pacjentów hospitalizowanych. [4] Ale NHS to chwiejny most, który jest stemplowany.

W przypadku osób żyjących w najbiedniejszych warstwach naszych społeczeństw częstość występowania chorób przewlekłych jest o 60% większa, a ich ciężkość jest o 30% większa w porównaniu z osobami w najbogatszych krajach. [5]

Nasi amerykańscy kuzyni cierpią gorzej.

Odkąd w 1935 r. inspektorzy zdrowia w USA po raz pierwszy odnotowali stan chorób przewlekłych, nastąpił wzrost o 700% — 60% Amerykanów cierpi na co najmniej jedną chorobę przewlekłą. [6] Wydaje się, że naszą współczesną erę charakteryzuje przewlekły stan zapalny [7], źródło tyle przewlekłych chorób.

Czy jesteś graczem w grze, nad którą nie masz kontroli?

Albo czy możesz coś zrobić, aby usunąć przynajmniej jedną rzecz, która może być przyczyną tej epidemii stanu zapalnego?

Uważamy, że tak i możesz zacząć działać, czytając ten artykuł o uprzemysłowionych olejach z nasion i ich przejściu od zwykłej kropli w naszej diecie do fali wymiatającej stare tłuszcze.

 

Tłuszcze 101

Jedzenie dowolnej ilości białka i węglowodanów nie zapobiegnie śmierci, chyba że dodasz do niej określone tłuszcze.

Tłuszcze, naukowo zwane lipidami, odgrywają w nas niesamowitą gamę różnych i kluczowych ról. Wszystkie produkty zawierające tłuszcze zawierają różne frakcje następujących trzech lipidów. Są to tłuszcze nasycone (SFA), tłuszcze jednonienasycone (MUFA) i tłuszcze wielonienasycone (PUFA). PUFA są dalej charakteryzowane jako tłuszcze omega-3 i omega-6.

SFA zwiększają sztywność i kształt błon komórkowych (ścian).

Utrzymując idealną równowagę, MUFA dodają odrobinę płynności, umożliwiając dostęp składników odżywczych, a jednocześnie umożliwiając wydalanie produktów przemiany materii i cząsteczek sygnalizacyjnych. PUFA zwiększają płynność i właściwości sygnalizacyjne – przekazując komunikaty elektryczne i chemiczne, które nieustannie przemieszczają się z miejsca na miejsce, z komórki do komórki. Te cechy pozwalają PUFA wykonywać określone zadania, ale czynią je bardziej podatnymi na uszkodzenia spowodowane ciepłem, światłem i tlenem – co zostanie omówione później.

Mózg jest gęstym źródłem tych płynnych tłuszczów. Po usunięciu wody mózg składa się z 60% tłuszczu, z czego połowa to PUFA w postaci omega-3 DHA i omega-6 kwas arachidonowy (AA). [8]  

Niezbędne tłuszcze

Niektóre tłuszcze są klasyfikowane jako „niezbędne”.

W sensie biologicznym niezbędny oznacza coś, co należy pozyskać z diety, ponieważ nie może być syntetyzowane w organizmie. Ludzie mogą wytwarzać SFA i MUFA z węglowodanów, więc są to tłuszcze nieistotne. Różne rodzaje SFA i MUFA występują również w dużych ilościach w naszych najstarszych i pożywnych produktach spożywczych – starych, dobrych produktach pochodzenia zwierzęcego. Tak naprawdę to niektóre PUFA musimy dostarczać z naszej diety.

EPA (kwas eikozapentaenowy), DHA (kwas dokozaheksaenowy) i ALA (kwas alfa-linolenowy) to niezbędne kwasy tłuszczowe omega-3 zaliczane do grupy PUFA.

Kwas linolowy to niezbędny kwas tłuszczowy omega-6, który odegrał ważną rolę w naszej ewolucji. Ważne, ale malutkie. Kwas linolowy i inne PUFA stanowią duże frakcje nowoczesnych olejów roślinnych, zwykle wytwarzanych z nasion. Te oleje z nasion są wszechobecne, co oznacza, że ​​obecnie jemy więcej kwasów omega-6, zwłaszcza kwasu linolowego, niż na jakimkolwiek etapie naszej ewolucji.

Ten zwrot nastąpił w ciągu zaledwie kilku dekad.

Zapoznaj się z poniższą tabelą i zobacz, jakie proporcje tłuszczu składają się na Twoich faworytów.

Jakie oleje z nasion?

Omawiając oleje z nasion, tak naprawdę mówimy o przemysłowym olejach przetworzonych.

Nasiona popularne ze względu na olej to nasiona bawełny, soja, kukurydza, słonecznik, krokosz barwierski, rzepak (modyfikowany rzepak), otręby ryżowe, orzeszki ziemne i pestki winogron. Te oleje z nasion są bogate w PUFA, szczególnie kwas linolowy. Nie mówimy tu o olejach owocowych, takich jak oliwa z oliwek, awokado i olej kokosowy. Pierwsze dwa są bogate w tłuszcze jednonienasycone, a ostatni odpowiednio w tłuszcze nasycone. Jadano je co najmniej od wieków. Nie mówimy tu także o oleju lnianym, który jest bogaty w kwas omega-3 zwany kwasem alfa-linolenowym (ALA).

Wreszcie, sprzężony kwas linolowy (CLA) to zdrowy tłuszcz omega-6 występujący w niewielkich ilościach u przeżuwaczy i ich mleku.  [9]

Kwas linolowy ma kluczowe znaczenie w każdej debacie na temat olejów z nasion. Spójrz na poniższą tabelę, aby zapoznać się z zawartością kwasu linolowego w Twoich ulubionych tłuszczach i olejach.

W Wielkiej Brytanii najpopularniejszym olejem z nasion jest słonecznik.

W USA jest to olej sojowy.

Dlaczego te oleje z nasion przejęły nasze dostawy żywności? Skąd i kiedy przybyli?

Wszystko zaczęło się w Ameryce od oleju z nasion bawełny.

Kiedy technologie zostały połączone i powstały śmieci

„Nasiona bawełny były śmieciem w 1860 r., nawozem w 1870 r., paszą dla bydła w 1880 r., a „pożywieniem stołowym i wieloma innymi rzeczami w 1890 r.”’ — Powstanie amerykańskiego przemysłu oleju bawełnianego (1930) [10]

Światowe stosunki z olejami z nasion sięgają czasów plantacji bawełny napędzanych przez ludzi, niedawnej niepodległości spod panowania brytyjskiego i katastrofalnego podziału Północ-Południe w USA.

Zaledwie dwieście lat temu.

Mówiąc ewolucyjnie, to sprawia, że ​​są popularni w prasie. W 1799 r. rząd noworodkowy Stanów Zjednoczonych przyznał Charlesowi Wittingowi z Massachusetts patent na ekstrakcję oleju z nasion bawełny. Jego zamiarem było zastąpienie lamp naftowych z kaszalotów oświetlających Amerykę tańszą, wygodną ropą, która powodowała mniej śmiertelnych wypadków z użyciem harpunów.

W miarę upływu dziesięcioleci pomysł i technologie kilkakrotnie przechodziły z rąk do rąk, zanim garstka pracowitych ludzi zaczęła budować młyny w celu kruszenia, łuskania i filtrowania nasion bawełny w celu ekstrakcji oleju na dużą skalę. W 1860 roku siedem młynów w całych Stanach Zjednoczonych miażdżyło około 50 000 ton nasion bawełny. Do 1890 r. 119 młynów przerabiało prawie 20 milionów ton rocznie.

Prawie nic z tego nie zostało zjedzone.

To, co wcześniej było produktem odpadowym, za którego wrzucanie do rzek karano kary na pozbawione skrupułów firmy, teraz stało się odrębnym przemysłem. Olej z nasion bawełny był używany do miliona różnych celów, w tym jako smar przemysłowy, w farbach i powłokach. Do pielęgnacji i zmiękczania tekstyliów, w mydłach i kosmetykach, jako olej do lamp i do wyrobu świec, żeby wymienić tylko kilka.

Ale dopiero na przełomie XIX i XX wieku zjednoczyło się kilka technologii, co zaczęło się zmieniać.

Po pierwsze, przemysłowe techniki wybielania i dezodoryzacji zamieniły zepsute, śmierdzące oleje w produkty o świeżym zapachu i neutralnym smaku, które ludzie mogliby rozważyć do spożycia.

Po drugie, Leon Meriot, francuski inżynier, opatentował maszynę do wytłaczania. Dzięki zastosowaniu ciepła i znacznemu naciskowi innowacyjna maszyna wykazała zdolność do wydobycia znacznie większych ilości oleju niż tradycyjna metoda kruszenia nasion pomiędzy dwoma dużymi kamieniami napędzanymi przez pędzące osły, nieświadome swojej niekończącej się podróży po okręgu.

Po trzecie: największy krok naprzód zapowiedzieli producenci mydła i świec, firma Proctor and Gamble (P&G). W 1908 roku szwagrowie zakupili prawa do nowo opracowanego w Niemczech procesu uwodornienia i nieświadomie skazali miliony przyszłych ludzi na przedwczesną śmierć. [11]

Uwodornienie przekształca oleje w tłuszcze stałe, takie jak smalec.

Irytująco rzadkie oleje stały się wygodne w rozprowadzaniu i miały dłuższy okres przydatności do spożycia. Były również naładowane tłuszczami trans. W 1911 roku narodziło się „całkowicie roślinne” Crisco, a firma P&G stworzyła swój cudowny produkt. Przed pojawieniem się jakichkolwiek organów regulacyjnych firma P&G mogła ogłosić, że Crisco jest „zdrowszą alternatywą dla gotowania na tłuszczach zwierzęcych”. Twierdzenia te opierały się na ich życzeniach, a nie na nauce.

Zaledwie rok później dr John Herrick szczegółowo opisał pierwszy odnotowany zawał serca. Jego pacjent przeżył, „upadając płasko jak naleśnik”, co zaskoczyło Herricka i jego małą grupę współczesnych kardiologów.[12]

Pozornie wybuchający znikąd, w ciągu następnych stu lat zawały serca stawały się coraz częstsze, ostatecznie przewyższając choroby zakaźne i zdobywając miano największego zabójcy na świecie.

Choroby układu krążenia po dziś dzień pozostają na pierwszym miejscu, a nowotwory depczą im po piętach.

Wśród rosnących obaw związanych z intensywnym stosowaniem rolniczych środków chemicznych w uprawie bawełny – a także w miarę jak hipoteza dietetyczna mówiąca, że ​​tłuszcze nasycone powodują choroby serca – zaczęła zyskiwać na popularności – firma P&G zamieniła uwodorniony olej z nasion bawełny na uwodorniony olej rzepakowy W latach siedemdziesiątych. Rzepak wyhodowany w tej samej dekadzie z rzepaku, miał niższą zawartość budzących postrach tłuszczów nasyconych niż nasiona bawełny (26% SFA). [13]

Dezodoryzacja, wytłaczanie i uwodornianie sprawiły, że uprawa nasion na olej jadalny stała się wielkim biznesem. Ogromne obszary użytkowania gruntów zamieniono z upraw bogatych w składniki odżywcze na cele konsumpcyjne w całości na rośliny wykorzystywane wyłącznie do pozyskiwania oleju.

Nadmierne użytkowanie gruntów

Uprawy oleiste są ekologiczną bronią masowego rażenia.

Dziś uprawia się więcej roślin oleistych niż owoców, warzyw, roślin strączkowych, orzechów i owoców cytrusowych razem wziętych. [14] Patrz tabela poniżej: 

Pojedynczy KG oleju z nasion soi, rzepaku (rzepaku) lub słonecznika, stanowiący trzy z pięciu najbardziej nieefektywnych upraw, może wyprodukować od 30 do 50 KG warzyw bogatych w składniki odżywcze. [15] Rośliny oleiste zapewniają tylko 0.01% naszych składników odżywczych, ale wykorzystaj od 20 do 30% istniejących gruntów rolnych. Czterokrotnym zdecydowanym zwycięzcą jest powierzchnia potrzebna do uprawy soi. Następny jest olej palmowy (który nie jest olejem z nasion), następnie rzepak (rzepak), a następnie słonecznik.[16]

To trzy z czterech najważniejszych olejów, które około sto lat temu nie istniały w naszej diecie w tej rafinowanej formie. [17]

Oleje te dodają bardzo niewiele składników odżywczych, ale zapewniają dużo energii — dokładnie odwrotnie niż potrzebuje większość ludzi. [18] Ale ten kiepski stosunek składników odżywczych do energii to nie jedyna rzecz, którą te nowoczesne oleje dodają do naszej diety. W trakcie przetwarzania przemysłowego zmieniają się w sposób wcale nie nieszkodliwy, a skutki dopiero stają się jasne.

Towary uszkodzone

Przemysłowe przetwarzanie olejów z nasion, w tym sojowego, słonecznikowego i rzepakowego (rzepakowego), wygląda następująco:  

1. Po zebraniu nasion są one oczyszczane z zanieczyszczeń.
2. Kondycjonowanie nasion: Nasiona są podgrzewane i/lub suszone.
3. Ekstrakcja rozpuszczalnikiem: w przypadku nasion o niższej zawartości oleju, takich jak soja lub rzepak. Nasiona są najpierw mielone na drobną mączkę, a następnie mieszane z rozpuszczalnikiem (takim jak heksan) w celu rozpuszczenia oleju. Powstałą mieszaninę oddziela się i rozpuszczalnik odparowuje, otrzymując surowy olej.
4. Rafinacja: Wyekstrahowany olej, zwany ropą naftową, zwykle poddawany jest procesowi rafinacji w celu usunięcia zanieczyszczeń oraz poprawy przejrzystości, smaku i stabilności.
1. Odśluzowywanie: Ropę naftową miesza się z wodą i poddaje działaniu kwasu w celu usunięcia gum i innych zanieczyszczeń. Następnie mieszaninę rozdziela się.
2. Neutralizacja: Na tym etapie olej poddaje się działaniu roztworu alkalicznego (zwykle wodorotlenku sodu) w celu usunięcia wolnych kwasów tłuszczowych i innych składników kwaśnych.
3. Wybielanie: olej przepuszcza się przez materiał adsorbujący (taki jak węgiel aktywny lub glinka wybielająca) w celu usunięcia pigmentów, metali śladowych i innych zanieczyszczeń. Ten krok poprawia kolor i klarowność oleju.
4. Dezodoryzacja: Olej jest podgrzewany w próżni w celu usunięcia wszelkich pozostałych zapachów i niepożądanych smaków.
5. Filtrowanie końcowe: wszelkie pozostałości zanieczyszczeń są usuwane.
6. Pakowanie i przechowywanie: odpowiednie warunki przechowywania, w tym ochrona przed powietrzem, światłem, wilgocią, ciepłem i rozkładem bakteryjnym. [19] 

PUFA są podatne na utlenianie; proces chemiczny, który sprawia, że ​​tłuszcze są wysoce reaktywne i zdolne do wywoływania stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych w organizmie.  [20]

To właśnie ta ogromna wada leży u podstaw naszych zaleceń, aby unikać ich w ich wyrafinowanych, nowoczesnych postaciach. Jak wspomniano w Fats 101, PUFA (w tym oleje z nasion) są uszkadzane przez tlen, światło i ciepło. Są narażeni na te rzeczy w większym lub mniejszym stopniu podczas ich przetwarzania.

Szkody utrzymują się po przetworzeniu, kiedy leżą cicho i zwodniczo na półkach supermarketów lub są używane do gotowania (ogrzewania) w domu lub w restauracjach (wielokrotnie podgrzewane).

Po otwarciu i za każdym razem później są one wystawione na działanie powietrza (tlenu, wilgoci, rozkładu bakterii).Uszkodzenie to polega w dużej mierze na utlenianiu.

Przetwarzanie powoduje powstawanie tłuszczów trans.

Po przetworzeniu i przed podgrzaniem w domu oleje z nasion mogą zawierać około 3.6% tłuszczów trans, które są poniżej 0.5 gramów na 14-gramową porcję. Oznacza to, że produkt może zgodnie z prawem ogłosić „0 gramów tłuszczów trans”.  [21]

Tak więc pomimo zakazu stosowania przemysłowych tłuszczów trans (naturalne tłuszcze trans to nie to samo) do 2023 r.  [22] będą one nadal być w olejach z nasion, zanim jeszcze otworzysz butelkę. Już samo to jest wystarczającym powodem, aby zostawić je na półce w supermarkecie.

W poniższej tabeli przedstawiono przybliżone poziomy tłuszczów trans w porównaniu z częściowo uwodornionymi olejami, których na szczęście zaprzestano od 2018 roku.

 

Ale mamy dla Ciebie jeszcze więcej złych wiadomości.

Tłuszcze trans to nie jedyne rzeczy, o które musisz się martwić w przypadku przemysłowych olejów z nasion. Naukowcy wygenerowali aldehydy w oleju sojowym; Najpopularniejszy wybór w Ameryce.

Aldehydy są niebezpiecznym produktem ubocznym ogrzewania nawet w całkowicie normalnych czasach gotowania i temperaturach, takich jak w domu. [23] Aldehydy mogą być przyczyną zarówno raka [24], jak i chorób serca [25] oba omówimy bardziej szczegółowo później.

Jak już wspomniano, utlenianie olejów z nasion – podczas przetwarzania, przechowywania, stosowania w domu lub w organizmie – powoduje pogorszenie jakości, powodując, że tłuszcz staje się reaktywny. [26] Jednak codzienne użytkowanie, które powoduje większe utlenianie niż cokolwiek innego, ma miejsce podczas wielokrotnego podgrzewania olejów z nasion.

Godzina za godziną, dzień po dniu, restauracje na całym świecie gotują i bąbelkują wybrany olej z nasion we frytownicach w głębokim tłuszczu. Im częściej je podgrzewają, tym bardziej stają się uszkodzone i reaktywne. Nie jest już przedmiotem dyskusji to, czy oleje te utlenią się i staną się reaktywne. [27] 

Organy zarządzające Wielkiej Brytanii i USA nie określają, jak często restauracja powinna ponownie wykorzystywać oleje, zamiast tego pozostawiają decyzję restauracjom. Oczywiście komercyjne restauracje mają uzasadniony powód, aby używać olejów aż do momentu ich zjełczenia.

Naukowcy zbadali jakość wyrzuconych olejów i opublikowali swoje ustalenia w czasopiśmie Food, Science and Nutrition Journal. [28] Oto cytat: 

„Większość oleju wyrzuconego z restauracji typu fast food uległa nadmiernemu rozkładowi i zawierała niebezpieczne wtórne produkty utleniania.

Naukowcy wyraźnie wspomnieli o oleju sojowym ze względu na jego wysoką zawartość PUFA, około 58%, [29], który jest podatny na utlenianie i zalecają nie używania go do smażenia.

Tymczasem USDA zaleca do głębokiego smażenia następujące oleje: oliwkowy, arachidowy, rzepakowy, kukurydziany, z pestek winogron, szafranowy, słonecznikowy i warzywny. Oliwa z oliwek jest najdroższym olejem na liście, więc szansa, że ​​restauracje zdecydują się na wlanie jej do frytkownicy, jest minimalna. Na tej samej stronie Departament Rolnictwa sugeruje ponowne wykorzystanie oleju kuchennego przez około trzy miesiące. [30] Trzy miesiące!

W Wielkiej Brytanii Agencja ds. Standardów Żywności daje chipsom (sklepom z frytkami) kilka wskazówek, które sprowadzają się do czegoś więcej niż tylko „uderz, potrząśnij i osusz chipsy”. [31] To wystarczy, abyś już nigdy nie miał ochoty jeść poza domem.

Gdzie są oleje z nasion?

Dawne oleje z nasion

„Świeży może być stosowany w chlebie kukurydzianym w tym samym celu i z równie dobrym skutkiem jak smalec, nie mający żadnego odrażającego zapachu ani smaku, przy czym ten ostatni przypomina orzech hikory.’ Anon (1826). [32]

Przed uprzemysłowieniem olejów – poza dziwnym parobkiem maczającym swój chleb kukurydziany w tłoczonych na zimno olejach z nasion z czystej ciekawości lub braku preferowanego masła, smalcu lub kapiących olejów z nasion – pojawiały się tylko w diecie człowieka w niewielkich ilościach, w środku, jak się domyślacie, nasiona.

Właściwie te same PUFA znajdują się w różnych ilościach w orzechach, a nawet w produktach pochodzenia zwierzęcego, w tym w żółtkach jaj, ciemnym mięsie drobiowym, łososiu, wieprzowinie i innych. Drób i świnie jedzą mniej lub bardziej orzechy i nasiona, w zależności od środowiska i paszy. W wielu przypadkach zwierzęta te karmione są mąką sojową.

„Jesteś tym, co jesz” odnosi się do całego królestwa zwierząt.

Ilość PUFA zjadanych zarówno przez zwierzęta, jak i ludzi znajduje odzwierciedlenie w ich własnych tłuszczach. [33] Trochę potrzebujemy, ale nie chcemy za dużo. Wszystko ma swój złoty środek, ale ten niuans jest często pomijany na rzecz typowo ludzkiego przekonania, że ​​więcej dobrego jest zawsze lepsze. Jak się dowiesz, jeśli chodzi o PUFA, kategorycznie tak nie jest.

Nowoczesna konsumpcja

W dzisiejszych czasach nasza miłość do olejów z nasion nie słabnie, jeśli można brać pod uwagę globalną konsumpcję.

W 2018 roku światowy rynek oleju spożywczego wyceniono na około 85 dolarów.52 miliardy i ma wzrosnąć do 130 dolarów.30 miliardów w 2024 r. [34]  Dane dotyczące zużycia tych olejów w Wielkiej Brytanii są trudniejsze do znalezienia, dlatego jako przybliżenie wykorzystamy dane z USA. Od 1909 roku zużycie oleju sojowego w USA wzrosło 1000 razy, [35] co czyni go najpopularniejszym olejem z nasion w kraju. [36] 

Jak widać na poniższym wykresie, 

Ludzie używali olejów z nasion do smażenia mniej więcej od początku XX wieku – ale dopiero pod koniec lat 80. i na początku 90. XX w. demonizacja tłuszczów nasyconych i zwierzęcych (to nie dokładnie to samo) a poziom cholesterolu osiągnął zenit – operacje na dużą skalę uległy zmianie.

Po ogromnym nacisku ze strony wścibskiego Centrum Nauki w Interesie Publicznym (CSPI) w 1990 roku McDonald’s zamienił łój wołowy na mieszankę „warzywną” (mieszankę olejów z nasion). [37] 

CSPI to samozwańcza organizacja non-profit, która wyznaje pogląd, że cały świat powinien być wegetarianinem. Wierzą, że Bóg nakazał wegetarianizm Adamowi i Ewie w ogrodzie Eden i gdybyśmy nie zmarnowali tej okazji, nadal żylibyśmy tam, jedząc wyłącznie rośliny.

Instytucja jest ogromnym zwolennikiem wszelkich tłuszczów, pod warunkiem, że nie są pochodzenia zwierzęcego, i do 1993 r., kiedy nauka dobrze się rozwinęła, obejmowały one tłuszcze trans.[38] Niestety, inni giganci fast foodów poszli za przykładem McDonaldsa i zasadniczo zamienili stabilny i pyszny tłuszcz na wysoce reaktywny, przesiąknięty trans mikstura tłuszczowa, która dla wielu oznaczała śmierć.

Ludzie dali się nabrać na trend nowoczesnych, naukowo zatwierdzonych „zdrowych” tłuszczów za pomocą pięknie prostego równania – wysoka zawartość PUFA + niska zawartość SFA = zdrowie.

Kuchnie restauracyjne anulowały swoje kilkudziesięcioletnie kontrakty na ociekanie wołowiny (łój).

Zaczęli wlewać olej do swoich frytownic z ogromnych plastikowych pojemników – jakie to wygodne. Wzrósł popyt.

W latach 70. XX w. amerykańska polityka rolna oparta na zasadzie „walcz na całość lub wynoś się” wywierała presję na rolników, aby uprawiali rośliny oleiste „od płotu do płotu”. [39] Dzięki dotacjom od rządu Stanów Zjednoczonych uprawa roślin oleistych była dla rolników bardziej sensowna niż uprawy bogate w składniki odżywcze, które uprawiali od pokoleń. W związku z tym stały się tańsze przy kasie.

A co najważniejsze, według naukowców te oleje były zdrowsze niż dawne, zapierające serce tłuszcze zwierzęce.

Co za dobrodziejstwo, tanie i zdrowe! Kto by o tym pomyślał?

„Jeśli naprawdę zależy Ci na utrzymaniu formy, same ćwiczenia nie wystarczą. Musisz ukształtować sposób, w jaki jesz. Oznacza to, że nowy 100% olej słonecznikowy Sunlite będzie częścią Twojej diety, która pomoże Ci w walce z cholesterolem.” Marketing oleju słonecznikowego Sunlight z lat 80-tych.

[Olej słonecznikowy, ulubiony w Wielkiej Brytanii, zawiera około 69% PUFA. Zwróć uwagę na przezroczystą plastikową butelkę (lekkie uszkodzenia) i smażonego kurczaka (obrażenia od ciepła).] 

Przetwarzanie żywności stało się tańsze niż kiedykolwiek, a producenci zastąpili masło – pyszne, ale według naukowców z branży i całych departamentów rządowych USA godne ubolewania [40]– z tańszymi olejami, które były dostarczane z wygodą.

W domu ludzie nadal gotują z olejami z nasion i polewają nimi sałatki, wierząc, że wyświadczają przysługę swoim sercom.

Producenci żywności używają tych przemysłowych olejów do prawie każdej przetworzonej żywności, której etykietę chcesz przeczytać, od organicznych przekąsek dla dzieci po sosy sałatkowe i wszystko pomiędzy.

Te nowoczesne produkty spożywcze są bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-6, zwłaszcza kwas linolowy.

Czy można sobie wyobrazić, że mamy za dużo tego niezbędnego tłuszczu?

Główny gracz?

Kwas linolowy

W czasach burzliwych lat dwudziestych George i Mildred Burr, małżeństwo naukowców, przeprowadzali eksperymenty na gryzoniach, usuwając z ich paszy określone tłuszcze.  [41]

Byli świadkami tego, jak te nieszczęsne bestie nie rozwijały się i nie rosły w okresie niemowlęcym. Ponadto na ich skórze pojawiły się pęcherze i ból. Burr’s powiedzieli później: „Doszliśmy do wniosku, że jedyną rzeczą, której może brakować w diecie, jest kwas linolowy. Tak więc w marcu lub kwietniu 1930 roku napisaliśmy artykuł, w którym ogłosiliśmy, że kwas linolowy jest niezbędnym kwasem tłuszczowym i tak narodził się ten termin.„  [42]

Jak wszystkie eksperymenty naukowe, nie były one doskonałe i toczy się dyskusja na temat tego, czy kwas linolowy jest naprawdę niezbędny [43], ponieważ omega -3 ALA może łagodzić objawy niedoboru linolowego.  [44]

Możesz jednak pozostawić te akademickie dyskusje naukowcom i nie martwić się, czy kwas linolowy jest naprawdę niezbędny, ponieważ jest obecny w tak wielu produktach spożywczych. Jedynym odnotowanym niedoborem u ludzi byli pacjenci żywieni dożylnie [45] oraz pacjenci z chorobami związanymi z zespołem złego wchłaniania tłuszczu.  [46]

Więc pierwsze pytanie brzmi: ile kwasu linolowego potrzebujemy, aby zachować zdrowie?

Według badań na ludziach od 0.Aby zapobiec niedoborom, 5-2% naszego dziennego zapotrzebowania energetycznego powinno pochodzić z kwasu linolowego. [47] To jest pomiędzy 2.2-5.6 gramów. Ilości te można łatwo uzyskać z całej żywności: 

• Udo z kurczaka (200 gramów) = 5 gramów 
• Jajka (x5) = 4.5 gramów 
• Sardynki (100 gramów) = 1.5 gramów 
• Awokado (średnie) = 2.7 gramów 
• Orzechy włoskie (28 gramów) = 10.8 gramów 

Drugie pytanie brzmi: ile konsumujemy?

W Wielkiej Brytanii w badaniu National Diet and Nutrition Survey (2012) oszacowano, że dorośli spożywają średnio 11 gramów dziennie. [48] Amerykańskie badanie National Health and Nutrition Examination Survey szacuje, że spożywa się od 11 do 17 gramów dziennie. [49]

Wygląda na to, że ludzie na całym świecie spożywają od 13 do 22 gramów (6–10% dziennej dawki kalorii) tego oleju omega-6. [50] Pozyskują go z różnych źródeł pożywienia. Na przykład Bułgarzy i Brytyjczycy większość swoich produktów pozyskują z oleju słonecznikowego.

Mieszkańcy północnej Europy pozyskują kwas linolowy z majonezu i margaryny. [51] Amerykanie dostają najwięcej swojego ulubionego oleju sojowego.

Trzecie pytanie brzmi: czy jemy za dużo? 

Nie ustalono górnego limitu kwasu linolowego ze względu na brak badań interwencyjnych oceniających spożycie dużych ilości – z wyjątkiem tego, że ludzie chętnie spożywają duże ilości w porównaniu z około pięćdziesięcioma laty temu. Jak więc sprawdzić, czy ten wzrost jest szkodliwy dla naszego zdrowia, bez bezpośrednio wykorzystywania ludzi jako królików doświadczalnych zajmujących się olejem z nasion?

Grupa badaczy przeprowadziła przegląd i metaanalizę (badanie badań), aby odkryć, czy wzrost spożycia kwasu linolowego można zmierzyć w tkance tłuszczowej człowieka. Odkryli, że w ciągu ostatniego półwiecza, wraz ze wzrostem spożycia oleju z nasion, zapasy tłuszczu PUFA wzrosły o 136%. [52]  

Autorzy odkryli korelacje pomiędzy wzrostem spożycia kwasu linolowego a oszałamiającym wzrostem otyłości po roku 1980. Wykazano także ich korelację ze wzrostem częstości występowania stanów zapalnych astmy i cukrzycy.[53]

Oprócz korelacji – które nie wykazują związku przyczynowego – czy istnieje lepszy dowód na to, że przekroczyliśmy bezpieczny próg spożycia kwasu linolowego i teraz sobie szkodzimy?

Choroby wynikające z nadmiaru, wysoki stosunek omega-6:3

Stres oksydacyjny

W Wielkiej Brytanii otrzymujemy średnio 56.8% naszej dziennej energii pochodzi z ultraprzetworzonej żywności (tzw. śmieci). [54] 

Dla Amerykanów jest to 59 lat.9%[55] Śmieciowe produkty spożywcze zawierają oleje z nasion, które zawierają dużo kwasu linolowego i są podatne na utlenianie na każdym etapie produkcji, użytkowania, a także podczas przechowywania nasze komórki. Producenci olejów z nasion dodają witaminę E, która należy do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K). Działa jako przeciwutleniacz, zmniejszając stopień utleniania olejów.

Utlenione oleje śmierdzą, są reaktywne i niebezpieczne, [56] i nie sprzedawałyby się najlepiej.

Witamina E odgrywa tę samą rolę w naszych błonach komórkowych, chroniąc tłuszcze PUFA – takie jak kwas linolowy i omega-3 – przed utlenieniem, a następnie uszkodzeniem komórki. Witamina E działa poprzez tłumienie wolnych rodników, robi to poprzez oddanie atomu wodoru i uczynienie go stabilnym i bezpiecznym. Trochę jak dach bez krokwi. Po wymianie dach jest mniej podatny na zawalenie się, a wszyscy pod nim mogą odetchnąć z ulgą.

Ale przekazując ten atom wolnemu rodnikowi, witamina E staje się reaktywna, dopóki nie zostanie zrównoważona przez inny przeciwutleniacz naszego organizmu – glutation.

Glutation jest uważany za głównego przeciwutleniacza naszego organizmu. Ale to nie trwa wiecznie. Wyczerpuje się w obliczu przytłaczającego stresu oksydacyjnego, częściowo z powodu złych wyborów żywieniowych. Cechą charakterystyczną wielu chorób przewlekłych jest niedobór glutationu. [57] Odgrywa kluczową rolę w naszym zdrowiu i długowieczności.[58]

Ale o to właśnie chodzi i ten prosty fakt jest często pomijany.

Aby mieć silny system antyoksydacyjny i chronić nasze komórki przed dysfunkcją i śmiercią w wyniku reakcji łańcuchowej utlenionych lipidów, najpierw musimy przestań przeciążać organizm tłuszczami wstępnie utlenionymi (wielokrotnie podgrzewanymi) i tłuszczami podatnymi na utlenianie – nadmiarem olejów z nasion.

Jednocześnie musimy spożywać wystarczającą ilość składników odżywczych z najzdrowszej żywności, aby zbudować nasze najsilniejsze przeciwutleniacze, w tym glutation.

Kiedy ludzie włączają do swojej diety pożywną żywność – najbogatszą w składniki odżywcze są podroby, czerwone mięso, owoce morza i zielone warzywa liściaste – dostarczają organizmowi amunicję niezbędną do zrównoważenia wolnych rodników.

Pomijają chroniczny stres oksydacyjny i stany zapalne.

Ponad połowa naszej energii pochodzi ze śmieciowej żywności. Badania obserwacyjne wykazują silną korelację pomiędzy dietą śmieciową a stresem oksydacyjnym. Ten wybór stylu życia przytłacza systemy antyoksydacyjne naszego organizmu.[59]

Oleje z nasion, na których smażymy, dodajemy do sałatek i co kilka godzin spożywamy z przetworzoną żywnością, działają jak nie do powstrzymania skarb wroga. Podobnie jak rozbici żołnierze, naszym systemom przeciwutleniającym kończy się amunicja.

Rezultatem jest stan zapalny. Kiedy robimy to codziennie, konsekwencją jest przewlekły stan zapalny. A w sercu niemal każdej choroby warto wspomnieć o przewlekłym zapaleniu, które tli się.  [60]

Zapalenie jest przyczyną chorób przewlekłych 

Ogólnie rzecz biorąc, kwasy omega-3 mają działanie przeciwzapalne, a omega-6 przeciwzapalne ze względu na ich rolę w wytwarzaniu cząsteczek układu odpornościowego w ścianie komórkowej. [61]

Należy pamiętać, że stan zapalny jest krytyczną, ratującą życie reakcją organizmu. Jesteśmy zainteresowani redukcją przewlekłego stanu zapalnego – zapalenia, które nie ustępuje wtedy, gdy powinno.

W trakcie naszej ewolucji spożywaliśmy kwasy omega-6 do omega-3 w proporcji 1:4-6:1, w zależności od dostępności określonych pokarmów.

Dwadzieścia lat temu stosunek ten był bliższy 15:1–16:1. [62] To szesnaście razy więcej PUFA omega-6 niż omega-3 PUFA.Dziś jest prawdopodobnie jeszcze gorzej, biorąc pod uwagę naszą rosnącą obsesję na punkcie olejów omega-6. Kiedy w naszej diecie dominują pokarmy bogate w kwasy omega-6, produktów zawierających kwasy omega-3 zwykle brakuje – ludzie nie mają skłonności do podjadania tłustych ryb. Istnieje również konkurencja o enzymy przekształcające zarówno kwas linolowy, jak i omega-3 ALA.

Te enzymy pobierają ALA i zamieniają jego niewielki procent w DHA i EPA. [63]

Kiedy w pobliżu jest dużo kwasu linolowego, enzymy zajmują się przekształcaniem go w kwas arachidonowy (AA). Jednak konwersja ALA do naszych najzdrowszych kwasów omega-3 jest zmniejszona. To doskonały powód, aby jeść tłuste ryby i/lub uzupełniać kwasy DHA i EPA.

Jak już wspomniano, kwasy omega-3 mają działanie przeciwzapalne, a oleje z nasion omega-6 mają działanie przeciwzapalne. Tę huśtawkę należy ponownie wyważyć, jeśli mamy powstrzymać powstawanie wolnych rodników i narastanie stanu zapalnego wraz ze spadkiem poziomu przeciwutleniaczy. [64]

Próby poprawiające stosunek kwasów omega-6:3 wykazały korzyści w przypadku szeregu chorób przewlekłych. Przyjrzymy się teraz niektórym z najpoważniejszych, koncentrując się na kwasie linolowym.

Czy kwas linolowy powoduje choroby serca?

Badacze DiNicolantonio i O’Keefe (2018) podają podsumowanie 29 popartych naukowo powodów, dla których kwas linolowy powoduje choroby serca. [66] Niektóre omówimy tutaj.

Jak wiadomo, kwas linolowy łatwo ulega utlenieniu na niemal każdym etapie jego produkcji i stosowania. Wraz ze wzrostem spożycia magazynowanie w organizmie zwiększa się proporcjonalnie, zwiększając ilość znajdującą się w komórkach tłuszczowych i cholesterolu. Przede wszystkim kwas linolowy zwiększa poziom cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL).

Ze względu na swoją podatność kwas linolowy jest tłuszczem znajdującym się w LDL, który najprawdopodobniej ulega utlenieniu, tworząc coś, co nazywa się utlenionym LDL (oxLDL).  [67]

OxLDL jest czynnikiem ryzyka chorób serca, ponieważ łączy się z cząsteczkami układu odpornościowego, tworząc niebezpieczne komórki piankowate, które łączą się, tworząc blaszki miażdżycowe – cechę charakterystyczną chorób serca i dosłowną przeszkodę powodującą zawały serca i udary mózgu.  [68]

W blaszkach miażdżycowych odkryto utleniony kwas linolowy, a im jest go więcej, tym poważniejsza jest miażdżyca. [69] Zdrowsze obszary tętnicze zawierają mniej utlenionego kwasu linolowego.  [70]

DiNicolantonio i O'Keefe piszą w swojej pracy poglądowej: „ilość kwasu linolowego zawartego w LDL można postrzegać jako prawdziwego „winowajcę” inicjującego proces tworzenia oxLDL, ponieważ to właśnie kwas linolowy jest bardzo podatny na utlenianie.’ 

Rozszerzyli obecną teorię chorób serca oxLDL, idąc o krok dalej w kierunku źródła problemu, nazywając ją „teorią choroby niedokrwiennej serca utlenionego kwasu linolowego”.

Kiedy zamiast kwasu linolowego spożywane są PUFA omega-3, marker przeciwzapalny zwany CRP zmniejsza się, a ryzyko chorób serca jest w pewnym stopniu zmniejszone.  [71]

Inny marker chorób serca, czynnik krzepnięcia krwi zwany fibrynogenem, wzrósł w grupie osób stosujących dietę bogatą w kwas linolowy w porównaniu z osobami spożywającymi ALA, omega-3 PUFA.

Zmniejszenie poziomu fibrynogenu we krwi wiąże się z 11% spadkiem ryzyka chorób serca.  [72]

Obniżenie całkowitego poziomu cholesterolu jest nadal postrzegane jako najlepszy sposób ograniczenia ryzyka chorób serca. Jednak badacze wywrócili sprawę do góry nogami, gdy ich wyniki wykazały, że w grupie przyjmującej kwas linolowy obniżył się poziom całkowitego cholesterolu, ale za to cierpiała na więcej zawałów serca i zgonów – siedmiokrotnie więcej.

To nie pierwszy raz, kiedy naukowcy zaobserwowali tak pozornie sprzeczne wyniki, próbując chronić ludzi przed chorobami serca i śmiercią za pomocą kwasu linolowego.

Niesławne obecnie badanie zwane Sydney Diet Heart Study przeprowadzono w latach 1966–1973.  [73]

Artykuł został ogłoszony jako dowód przeciwko spożywaniu SFA i na poparcie zastąpienia go kwasem linolowym pochodzącym z olejów i margaryny. Jednak w tamtym czasie w tajemniczy sposób zaginęły duże ilości danych.

W 2012 roku dr Ramsden postanowił przeszukać dane, aby zobaczyć, jak mogą one zmienić wyniki. Po odzyskaniu „utraconych” danych dodał je do wyników i odkrył coś odrażającego.  [74]

Grupa zachęcana do zamiany tłuszczów zwierzęcych na olej szafranowy (~76% kwasu linolowego) odnotowała przewidywalny spadek poziomu cholesterolu, ale nastąpił szokujący wzrost ogólnej śmiertelności o 49% w porównaniu z grupą kontrolną. Warto zauważyć, że liczba zgonów z powodu chorób układu krążenia i chorób niedokrwiennych serca wzrosła odpowiednio o 56% i 61%, co doprowadziło do katastrofalnych skutków dla grupy testowej.

Dr Ramsden, rozmawiając z doświadczonym naukowcem z pierwotnego zespołu, dowiedział się, że dane pominięto w raporcie końcowym ze względu na brak możliwości racjonalizacji wyników w dostępnych ramach czasowych.

Innymi słowy, wyniki nie były takie, jakich oczekiwano, więc je zakopano. W następstwie tego odkrycia ceniony British Medical Journal (BMJ) publicznie zażądał od badaczy pełnego ujawnienia niewidocznych danych, podkreślając ich globalny wpływ na medycynę opartą na faktach.  [75]

Kilka lat później dr Ramsden postanowił zagłębić się w kolejny przełomowy, gruby papier antynasycony. Tym razem eksperyment wieńcowy w Minnesocie.  [76]

Po skontaktowaniu się z synem zmarłego głównego badacza, dr Frantzem Jr., Ramsden odkrył bogactwo niewykorzystanych danych z eksperymentu ukrytych w rozpadających się pudełkach pod domem rodzinnym Frantza.

Dane po przekształceniu do nowoczesnego formatu ujawniły zaskakujące wyniki kompleksowego i kontrolowanego badania z udziałem 9423 uczestników w wieku od 20 do 97 lat. W przypadku tych uczestników, którzy mieszkali na pełny etat w domu opieki i państwowym szpitalu psychiatrycznym, ich dieta była dokładnie kontrolowana.

Tego rodzaju próby są niezwykle rzadkie.

Podczas gdy grupa kontrolna utrzymywała dietę bogatą w tłuszcze zwierzęce, w grupie interwencyjnej połowę tych tłuszczów zastąpiono olejem kukurydzianym i margaryną – bogatymi w kwas linolowy.

Poziom cholesterolu w grupie interwencyjnej spadł średnio o 14 procent. Powodzenie! NIE.

Śmiertelność wśród nich wzrastała o 22 procent na każde 30-punktowy spadek poziomu cholesterolu. Wyniki sprzeczne z dominującą hipotezą dotyczącą diety i serca. Ponadto dieta interwencyjna nie wykazała działania ochronnego przed miażdżycą i zawałami serca. [77]

Oto cytat z artykułu DiNicolantonio i O’Keefe’a: 

„Podsumowując, liczne dowody wskazują, że wielonienasycony kwas linolowy omega-6 sprzyja stresowi oksydacyjnemu, utlenieniu LDL, chronicznemu zapaleniu o niskim stopniu nasilenia i miażdżycy i jest prawdopodobnie głównym winowajcą diety powodujących CHD, szczególnie spożywane w postaci przemysłowych olejów z nasion, powszechnie nazywanych „olejami roślinnymi”.’  [78]

Choroba niedokrwienna serca (CHD) jest nadal największym zabójcą na świecie.Jednakże spożycie SFA spadło w ciągu ostatnich trzech dekad. Z drugiej strony wzrosło spożycie omega-6 PUFA.  [79]

Szaleństwem wydaje się dalsze obwinianie SFA pomimo odwrotnej zależności pomiędzy jego spożyciem a ciągłym wzrostem zachorowań na CHD. Z pewnością bardziej prawdopodobnym czynnikiem są łatwo utlenione PUFA omega-6, których spożycie gwałtownie wzrosło na krótko przed pierwszym odnotowanym zawałem serca.

Biorąc pod uwagę, że 80% osób z chorobą wieńcową ma nadwagę i otyłość. [80] Pbyć może oleje z nasion odgrywają rolę w pandemii otyłości poza samą zawartością kalorii.  [81]

Czy kwas linolowy powoduje otyłość?

Wszyscy wiemy, że im więcej kalorii zjadasz i im mniej się ruszasz, tym stajesz się grubszy, prawda?

To przekonanie doprowadziło nas do kolejnego z tych błogo prostych równań, jedz mniej + ruszaj się więcej = utrata tkanki tłuszczowej. 

Ale co, jeśli magazynowanie tłuszczu jest bardziej złożone niż tylko kalorie dostarczane i spalane?

W Wielkiej Brytanii w latach 1998-2018 spożycie kalorii nieznacznie spadło (3352 vs 3344). W tym samym okresie w USA nieznacznie wzrosła (3658 vs 3782).

Zobacz poniższy wykres: 

W obu krajach nadwaga i otyłość nadal rosną, jak gdyby kalorie, które spożywamy, nie mówiły wszystkiego.

W latach 1999-2016 Amerykanie zmniejszyli spożycie energii z węglowodanów niskiej jakości, głównie cukru, na rzecz zwiększenia spożycia energii z węglowodanów „wysokiej jakości” (pełna żywność), białek roślinnych i PUFA.  [82]

SFA i całkowita zawartość tłuszczów również spadły w ciągu ostatnich trzech dekad we wszystkich krajach zachodnich.[83] Szczególnie interesujący dla nas jest wzrost liczby PUFA. W tym przypadku przydatne są badania na zwierzętach. Można je łatwo kontrolować w porównaniu z badaniami dotyczącymi diety ludzi, które rzadko są przeprowadzane w kontrolowanym środowisku dłużej niż kilka tygodni, ponieważ są drogie w prowadzeniu i restrykcyjne dla uczestników.

Zwierzęta trzymane w klatce nie pędzą do narożnego sklepu ani nie piją latte i biscotti, zapominając później o tym wspomnieć badaczom.

Ludzie robią też mnóstwo niezdrowych i zdrowych rzeczy, które zaburzają wyniki (odpowiednio niezdrowe i zdrowe nastawienie użytkowników), co utrudnia wskazanie czynników stylu życia powodujących choroby, które nie są tak potwornie oczywiste, jak palenie.

Naukowcy w Pakistanie użyli popularnego mieszanego oleju spożywczego (w równych częściach oliwki, rzepaku [rzepaku] i słonecznika) i dodali go do paszy dla królików. [84] Dla porównania podzielili króliki na trzy grupy eksperymentalne plus grupę kontrolną. Wszystkie grupy eksperymentalne otrzymywały identyczne pożywienie – te same kalorie, białko, węglowodany i tłuszcze.

Była jedna różnica.

W pierwszej grupie olej nie był podgrzewany. W drugim raz go podgrzano. Trzeci wielokrotnie go podgrzewał.

W porównaniu z grupą kontrolną, grupa nieogrzewana nie przybrała znacząco na wadze, grupa poddawana jednokrotnemu podgrzewaniu dodała 6% tkanki tłuszczowej, a grupa wielokrotnie nagrzewana przybrała 45% tkanki tłuszczowej, co zmieniło jej garderobę. Im częściej podgrzewano oleje, tym grubsza stawała się wątroba myszy i większy stres oksydacyjny wykazywały małe bestie podczas sekcji zwłok. Między 40-60% większe niż w grupie kontrolnej.

Jak wiadomo, najbardziej utleniającym się tłuszczem w tej mieszance jest olej słonecznikowy o wysokiej zawartości kwasu linolowego.

Gdy stanie się reaktywny, zaczyna uszkadzać bardziej stabilne oleje z oliwek i rzepaku. Jak wyjaśniono wcześniej, wszystkie te utlenione tłuszcze muszą zostać ponownie ustabilizowane przez nasze przeciwutleniacze. Jednak często są one magazynowane w tkance tłuszczowej, gdzie nadal są reaktywne i zapalne.

Jak te króliki przekonały się na własnej skórze, utlenione związki linolowe są markerem stale rosnącej niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD). [85] Nawiasem mówiąc, w latach 2009–2018 liczba przypadków tej poważnej choroby wzrosła u dzieci o 62%. [86]   

Dowody ludzkie podważające zbyt uproszczony model kalorii spożywanych i wydalanych obejmują badanie przeprowadzone na 33 542 Europejczykach, które ujawnia interesującą korelację między jedzeniem smażonych potraw a otyłością. [87] 

Naukowcy odkryli, że grupa spożywająca najmniejszą ilość smażonych potraw w rzeczywistości zjadała najwięcej kalorii. Osoby jedzące najwięcej smażonych potraw zjadały mniej kalorii, ale były o 26% bardziej narażone na otyłość. Komercyjne restauracje zwykle używają tanich olejów z nasion i wielokrotnie je podgrzewają, w przeciwieństwie do smażenia w domu, gdzie ludzie używają tłuszczu tylko raz i częściej używają stabilnej oliwy z oliwek lub tłuszczu zwierzęcego.

Im częściej tłuszcz jest podgrzewany, tym bardziej się utlenia i tym bardziej powstają toksyczne produkty.

Jednym z nas szczególnie interesującym jest 4-hydroksynonenal, znany jako HNE.

HNE jest dobrze zbadanym, wysoce toksycznym [88] produktem ubocznym pochodzącym głównie z, jak się domyślacie, utlenionego kwasu linolowego. [89] Stwierdzono, że występuje w wyższych stężeniach u osób chorych na raka, choroby serca, chorobę Alzheimera, stany zapalne i po prostu starczą otyłość.  [90]

W rzeczywistości HNE może odgrywać rolę przyczynową w otyłości. A ponieważ u osób otyłych częściej występują nowotwory, CHD, choroba Alzheimera i inne przewlekłe stany zapalne, staje się to cząsteczką interesującą badaczy z wielu dziedzin.[91]

Pierwszym drogowskazem wskazującym HNE na akumulację tłuszczu były badania na gryzoniach przeprowadzone w 1992 roku.

Nishikawa i współpracownicy wykazali, że zwiększenie poziomu HNE w oleju kukurydzianym stało się śmiertelne dla szczurów, powodując ogromne uszkodzenia oksydacyjne w wątrobie i nerkach. Naukowcy mieli jednak efekt uboczny, którego nie przewidzieli. Zauważyli: „.wydawało się, że niskie dawki HNE zwiększają przyrost masy ciała”. [92]  

Idąc w tempie nauki, w 2001 roku austriacki doktor Hermann Esterbauer, który odkrył HNE, odkrył, że dodając reaktywną cząsteczkę do jednokomórkowych drożdży, może obserwować gromadzenie się tłuszczu w ciągu zaledwie dwóch godzin.[93]

W 2008 roku zespół badaczy zmodyfikował genetycznie myszy tak, aby nie miały zdolności do gaszenia wolnych rodników HNE za pomocą glutationu (podstawowa obrona organizmu przed nim).

Im wyższy poziom HNE, tym bardziej otyłe stawały się myszy.  [94]

Pamiętaj, że HNE pochodzi głównie z kwasu linolowego zawartego w diecie i że w ciągu ostatniego półwiecza ilość kwasu linolowego w komórkach tłuszczowych naszego ciała wzrosła o 136%. U Amerykanów wzrost ten odzwierciedla wzrost otyłości.  [95]

Jednym z największych źródeł tej szkodliwej małej toksyny są frytki (frytki), które najprawdopodobniej gotuje się w wielokrotnie podgrzewanym oleju z nasion.  [96]

Nic dziwnego, że dane na ludziach są tak samo niepokojące jak badania na zwierzętach.

Matki w Wielkiej Brytanii, które podczas ciąży spożywały więcej kwasu linolowego z PUFA, miały grubsze dzieci w wieku czterech i sześciu lat w porównaniu z matkami, których poziom tego oleju podczas ciąży był niższy. [97]

Naukowcy zrekrutowali 41 kobiet z nadwagą do randomizowanego, podwójnie zaślepionego badania klinicznego kontrolowanego placebo.

Podzielając je na grupy, pierwsza otrzymała wysokotłuszczowe śniadanie przygotowane z 25 ml oleju sojowego (~54% kwasu linolowego). Druga grupa otrzymała tę samą dawkę, ale oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia (~12% kwasu linolowego) [98]. Po dziewięciu tygodniach grupa spożywająca oliwę z oliwek straciła o 80% więcej tłuszczu niż grupa spożywająca soję. [99]  

Naukowcy podzielili grupę 93 indyjskich mężczyzn z nadwagą i NAFLD na trzy grupy do sześciomiesięcznego badania interwencyjnego polegającego na utracie wagi. [100] Każda grupa spożywała oliwę z oliwek, olej rzepakowy (rzepakowy) lub soję/krokosz barwierski. Grupa spożywająca soję i krokosz barwierski straciła 770 gramów (1.7 funtów) tkanki tłuszczowej, rzepak o niższej zawartości kwasu linolowego (rzepak) stracił 1.9 kg (4.2 funty), a grupa oliwy z oliwek (najniższa zawartość kwasu linolowego) straciła najwięcej, 2.27 kg (5 funtów). Obie grupy z niższym kwasem linolowym znacząco poprawiły swój NAFLD, natomiast grupa soi/krokosza barwierskiego nie.

Po drugiej stronie świata zespół naukowców spędził lata na badaniach nad olejem sojowym. W szczególności porównali działanie oleju sojowego o wysokiej zawartości kwasu linolowego z wersją o niskiej zawartości kwasu linolowego i odkryli, że jeden z najpopularniejszych olejów na świecie powoduje niektóre z choroby przewlekłe szerzące się po całym świecie, pozostawiające po sobie śmierć i dysfunkcje – w każdym razie u myszy.

Zespół badawczy Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside dokonał odkrycia i ujawnił, że myszy karmione olejem sojowym wykazywały otyłość, cukrzycę, insulinooporność i stłuszczenie wątroby.  [101]

Wszystkie „choroby cywilizacyjne”. [102]

Opierając się na wcześniejszych badaniach, ta sama grupa przeprowadziła w 2017 r. kolejne badanie. Odkryli, że zmniejszenie zawartości kwasu linolowego w modyfikowanym oleju sojowym znacznie zmniejszyło częstość występowania otyłości i insulinooporności. [103]

W 2020 r. zespół powrócił do pracy z olejem sojowym, tym razem aby sprawdzić, czy ten wszechobecny lipid wpływa na mózg.  [104]

Było.

Ale tym razem głównym czynnikiem sprawczym był nie kwas linolowy.

W szczególności naukowcy odkryli wyraźny wpływ olejku na podwzgórze – część mózgu, w której zachodzi kilka krytycznych procesów.

W wywiadzie dla ScienceDaily Margarita Curras-Collazo, profesor nadzwyczajny neurologii i główna autorka badania z 2020 r., powiedziała: „Podwzgórze reguluje masę ciała poprzez metabolizm, utrzymuje temperaturę ciała, ma kluczowe znaczenie dla reprodukcji i rozwój fizyczny, a także reakcja na stres.„

Zespół zidentyfikował kilka genów myszy, które wykazywały nieprawidłową funkcjonalność po zjedzeniu przez gryzonie oleju sojowego.

Jeden z tych genów jest odpowiedzialny za produkcję oksytocyny, często określanej jako hormon „miłości”. U myszy karmionych olejem sojowym poziom oksytocyny w podwzgórzu spadł. Oksytocyna odgrywa niedocenianą rolę w zachowaniach żywieniowych i regulacji energii. [105]

Co więcej, zespół odkrył około 100 innych genów, na które miała wpływ dieta zawierająca olej sojowy.

Sugerują, że te odkrycia mogą mieć konsekwencje nie tylko dla badań nad otyłością, ale także dla prawidłowego funkcjonowania mózgu i rozwoju chorób takich jak depresja, autyzm czy choroba Parkinsona.  [106]

Zaburzenia te zaobserwowano zarówno w przypadku oleju sojowego o wysokiej zawartości linolowego, jak i jego wersji o niskiej zawartości linolowego. Naukowcy przyznają, że nie wiedzą dokładnie, jaka substancja chemiczna zawarta wyłącznie w oleju sojowym wydaje się powodować te problemy genetyczne w mózgu.

Poonamjot Deol, jeden z naukowców zajmujących się badaniami nad olejem sojowym, powiedział:

„Jeśli chcę, żeby ludzie zabrali ze sobą jedną wiadomość, to jest ona następująca: zmniejsz spożycie oleju sojowego.„

Łowca i Zbieracz Żywności słuchają, Poonamjot!

Kontrola apetytu

„Kiedy już pękniesz, nie możesz przestać” – tak brzmiało trwałe hasło Pringlesa (1996).

Okazuje się, że jest to bardziej prawdziwe, niż mógł sobie wyobrazić nawet ich dział marketingu. Pringle powstają na bazie mieszanki olejów roślinnych. W Europie, w tym w Wielkiej Brytanii, używają oleju słonecznikowego, palmowego i kukurydzianego. [107] W USA są to kukurydza, nasiona bawełny, soja i/lub słonecznik. [108] Większość tych olejów ma wysoką zawartość PUFA, w tym kwasu linolowego.

THC to kannabinoid występujący w marihuanie. Wiąże się z receptorami kannabinoidowymi u ludzi, dając im „przekąskę” i powodując objadanie się.

Lek o nazwie Rimonabant blokował ten receptor kannabinoidowy, powodując utratę wagi. Po tym, jak okrzyknięto go cudownym lekiem na otyłość, organy regulacyjne wycofały go, gdy powodował poważne szkody psychiczne, w tym śmierć samobójczą. [109]

Pochodne oleju linolowego – bogate w niezdrową żywność, zwłaszcza wysokotłuszczowe chipsy, takie jak Pringles – wyzwalają te same receptory kannabinoidowe, które wywołują zachowania uzależniające. [110] 

Szukamy więcej jedzenia. Najlepiej połączenie węglowodanów, soli i tłuszczu. [111] Wiesz, jak Pringles. Pokarmy o wysokiej zawartości kwasu linolowego powodują apetyt.

„Kiedy już pękniesz, nie możesz przestać” jest w modzie.

Problemy poznawcze

Jak wiadomo, osoby jedzące dużo PUFA omega-6 zazwyczaj nie spożywają dużej ilości PUFA omega-3.

Ponadto wysoki poziom kwasu linolowego hamuje zmianę omega-3 z formy roślinnej (ALA) do najbardziej podstawowych form, EPA i DHA.

U wielu osób stosunek ten jest wypaczony i wynosi 6:3 w porównaniu do osób, które unikają olejów z nasion i niezdrowej żywności, a raczej poszukują kwasów omega-3 w tłustych rybach i/lub suplementach.

Naukowcy wiedzą, że kwasy omega-3 mają kluczowe znaczenie dla funkcjonowania mózgu, nie tylko dlatego, że duża część mózgu zbudowana jest z DHA, tłuszczu występującego w tłustych rybach, ale także ze względu na ich ogólne działanie przeciwzapalne.  [112]

Jaką rolę odgrywają PUFA omega-6 w procesach poznawczych?

Podobnie jak DHA, podobna ilość PUFA omega-6, kwasu arachidonowego (AA), również znajduje się w mózgu. [113] Wiemy również, że kwas linolowy jest niezbędnym tłuszczem, ale jak widać, spożywanie go w nadmiarze, zwłaszcza w stosunku do kwasów omega-3, powoduje szereg stresu oksydacyjnego i objawów zapalnych.

Przegląd 14 badań na ludziach pokazuje związek między wysokim stosunkiem omega-6 do omega-3 w diecie a pogorszeniem funkcji poznawczych i występowaniem demencji. [114] 

Chińskie badanie wykazało związek między związanym z wiekiem pogorszeniem funkcji poznawczych a wysokim poziomem kwasów omega-6 we krwi, chociaż nie wspomniano w nim o rodzaju PUFA, który mierzono. [115]

W siedmioletnim badaniu młodych ludzi brak równowagi w tym ważnym stosunku 6:3 zwiększał ryzyko zaburzeń nastroju. Naukowcy odkryli, że wysoki stosunek kwasów omega-6 do EPA i DHA (omega-3) był dodatnio skorelowany ze wzrostem zaburzeń nastroju.  [116]

Jak wspomniano, do olejów dodaje się witaminę E, aby chronić je przed utlenianiem, ale witamina rozpuszczalna w tłuszczach może chronić tylko w takim stopniu.

Podczas pięciu badań przeprowadzonych w latach pięćdziesiątych i siedemdziesiątych XX wieku badacze karmili pisklęta dietą bogatą w linol i ubogą w witaminę E. [117] Niezabezpieczone kwasy omega-6 utlenione, powodując poważny uraz mózgów piskląt. Zapalenie, krwawienie, utrata kontroli motorycznej i w końcu śmierć. Uszkodzenia tego nie zaobserwowano po zamianie kwasu linolowego na kwas alfa-linolenowy (ALA). [118]

Następnie przeprowadzono więcej badań na kurczakach i gryzoniach, które wykazały, że utleniony kwas linolowy powoduje zapalenie mózgu i powiązane dysfunkcje. [119]

U ludzi przekonująco wykazano, że im więcej kwasu linolowego spożywa matka, tym więcej go znajduje się w mleku matki. [120] W latach 1970–2000 zawartość kwasu linolowego w mleku matki wzrosła z 7% wszystkich kwasów tłuszczowych w mleku do 12%.  [121]

Jeśli chodzi o energię, jaką dostarcza, ta 12% zawartość kwasu linolowego równa się 8% całkowitej energii, czyli od 4 do 8 razy więcej niż minimalne 1-2% energii z kwasu linolowego rosnącego dzieci potrzebują. [122]

Badanie wykazało, że mleko matki zawierało dużą ilość kwasu linolowego – ponad 9.7% wszystkich kwasów tłuszczowych – powiązano to z gorszą sprawnością ruchową i myśleniem u dzieci w wieku 2-3 lat. [123] 

Naukowcy wykorzystali tę samą grupę i odkryli, że wysoka zawartość kwasu linolowego została powiązana z niższymi wynikami inteligencji werbalnej u dzieci w wieku 5–6 lat. [124]

W rzeczywistości dzieci karmione mlekiem matki o wysokiej zawartości linolu miały zdolności myślenia podobne do dzieci, które w ogóle nie były karmione piersią. Efekty te wydawały się występować niezależnie od ilości innych kwasów tłuszczowych (AA lub DHA) w mleku matki, co wskazuje, że zbyt duża ilość kwasu linolowego w mleku matki (co odzwierciedla dietę matki) może bezpośrednio wpływać na rozwój mózgu.

Inne badania potwierdzają te ustalenia. Jedno z badań wykazało negatywną zależność między ilością kwasu linolowego w mleku matki a zdolnościami myślenia 15-latków, co wskazuje, że spożycie omega-6 PUFA przez matkę może mieć długoterminowy wpływ na zdolności poznawcze jej dziecka.  [125]

Inne badanie wykazało, że wyższy poziom kwasu linolowego we krwi matki w połowie ciąży wiązał się z większym ryzykiem wystąpienia cech autystycznych u jej dziecka w wieku 6 lat. [126] 

Badanie przeprowadzone w 2017 roku wykazało, że jeśli kobiety w ciąży spożywały dietę bogatą w kwas linolowy w porównaniu z kwasami omega-3, ALA, ryzyko wystąpienia u ich dzieci opóźnionego rozwoju umysłowego i ruchowego w wieku 6 miesięcy podwoiło się. [127]

Ameer Taha, naukowiec badający korelacje i przyczyny działania kwasu linolowego na mózg, stwierdza w podsumowaniu swojego artykułu Kwas linolowy – dobry czy zły dla mózgu?:

„Badania przedkliniczne i kliniczne obalają wcześniejsze założenia, że ​​[kwas linolowy] jest łagodnym kwasem tłuszczowym występującym w mózgu. Wręcz przeciwnie, jeśli występuje w nadmiarze i chronicznie, wywołuje ataksję [koordynację i równowagę] u kurcząt, sprzyja zapaleniu układu nerwowego u szczurów i jest powiązany z nieprawidłowym rozwojem układu nerwowego u ludzi.’ [128]

Ramsden i in. (2015) podali, że obniżenie w diecie poziomu kwasu linolowego z 7% do 2% dziennej energii w połączeniu z dietą bogatą w EPA i DHA (~1.5 g dziennie) przez 12 tygodni, zmniejszyła częstotliwość migreny i poprawiła jakość życia u pacjentów z migreną lekooporną. [129]

Słowami Columbo: „Och, jeszcze tylko jedna rzecz”.

Utlenione produkty kwasu linolowego, w tym HNE, znajdują się w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera i pokrewne demencje.  [130]

Czy oleje z nasion mogą powodować raka?

W badaniach przeprowadzonych przez Administrację Weteranów Los Angeles (1969) naukowcy podzielili grupę mężczyzn na dwie grupy, zmieniając zawartość tłuszczu w każdej z nich.

W jednej grupie 10% całkowitej zawartości tłuszczów stanowiło kwas linolowy, w drugiej 38%. [131] Naukowcy byli zaskoczeni, widząc, że w grupie otrzymującej wyższą zawartość kwasu linolowego ryzyko zapadnięcia na nowotwór było o 82% większe w porównaniu z grupą kontrolną, która nie stosowała zwiększonej dawki kwasu linolowego spożywanie przez nie tłuszczu pochodzącego z olejów z nasion o wysokiej zawartości linolowego. [132]

Pomimo randomizacji, grupa o niskiej zawartości linolowego składała się z dwukrotnie większej liczby nałogowych palaczy. Jednak nadal odnotowali znacznie niższą częstość zgonów spowodowanych nowotworem.

Średnie stężenie kwasu linolowego w tkance tłuszczowej ochotnika wynosiło początkowo 10.9% Podczas ostatniej części badania, która dla niektórych trwała osiem lat, stężenie kwasu linolowego w tkance tłuszczowej osiągnęło poziom 33.7%

Przeskocz do przodu o trzydzieści lat i badania obserwacyjne przeprowadzone w Japonii powiązały raka piersi i raka okrężnicy z wysokim spożyciem kwasu linolowego, zwłaszcza w połączeniu z niskim poziomem kwasów omega-3 w diecie.  [133]

Te badania nie wykazują związku przyczynowego i dlatego łatwo je zignorować, zwłaszcza że oleje z nasion są tak tanie i wygodne! Następnym logicznym krokiem jest przyjrzenie się badaniom na zwierzętach.

Naukowcy wstrzyknęli myszom żywe ludzkie komórki raka piersi. [134] Dzieląc małe stworzenia na dwie grupy, karmiły pierwszą grupę 2% całkowitej energii tłuszczowej z kwasu linolowego, a drugiej grupy 12%.

Obydwa typy nowotworów zaczęły szybko rosnąć, szczególnie w grupie stosującej dietę bogatą w kwas linolowy.

Pod koniec badania nowotwór w grupie stosującej dietę bogatą w linol był znacznie cięższy niż w grupie stosującej dietę o niskiej zawartości linolowej. Myszy na diecie bogatej w kwas linolowy miały również więcej przerzutów do płuc w porównaniu z grupą na diecie o niskiej zawartości kwasu linolowego.

Po raz kolejny udowodniliśmy, że to utlenianie tłuszczów jest czynnikiem wywołującym choroby.

W 2021 r. badanie na myszach wykazało, że dieta bogata w kwas linolowy (olej szafranowy) w porównaniu z dietą bogatą w kwas oleinowy (oliwa z oliwek) sprzyjała nowotworom piersi, uszkadzając zwalczające raka komórki odpornościowe po utlenieniu. [135] Naukowcy nie podgrzali olejów ani celowo ich utlenili. Utleniony kwas linolowy powoduje dysfunkcję mitochondriów, zmieniając sposób, w jaki wytwarzają one energię, co jest główną cechą charakterystyczną raka. [136] To z kolei zmienia ekspresję genetyczną w komórce, która jest uważana za marker raka i wielu innych chorób przewlekłych. [137]  

Dysfunkcja mitochondriów

Mitochondria to maleńkie struktury występujące w prawie wszystkich komórkach ciała. Często nazywane „elektrowniami” lub „silnikami” komórki, ponieważ wytwarzają większość zapasów trifosforanu adenozyny (ATP), jednostki energii naszego organizmu.

Wyjątkowe wśród organelli komórkowych, ponieważ mają DNA oddzielone od głównego materiału genetycznego komórki i uważa się, że wyewoluowały z wolno żyjących bakterii, które eony temu weszły w symbiotyczny związek z naszymi komórkami.  [138]

Rola mitochondriów rozciąga się także na inne procesy komórkowe, takie jak sygnalizacja komórkowa, różnicowanie komórkowe, wzrost komórek, a nawet śmierć komórek.

Nadmierna ilość kwasu linolowego w diecie może zdestabilizować wewnętrzną błonę mitochondriów, zwiększając ryzyko jej uszkodzenia. [139] Gdy mitochondria ulegają uszkodzeniu, pompują więcej niż zwykle reaktywnych form tlenu (ROS), jako produkt uboczny syntezy ATP. Jak stary silnik, który wyrzuca brudny, czarny jak smoła dym z zardzewiałej rury wydechowej, dławiąc wszystkich wokół.

Im więcej PUFA omega-6 masz w mitochondriach, tym większe jest prawdopodobieństwo, że ulegną one utlenieniu, potencjalnie tworząc kaskadę stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, w dowolnej komórce narządu, w której się znajdują.

Weźmy na przykład wątrobę. Czytałeś już, że utleniony kwas linolowy może powodować niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby (NAFLD) i że redukując w diecie oleje linolowe o wysokiej zawartości olejów linolowych, takich jak soja i krokosz barwierski, kondycja zaczyna się poprawiać.

Gromatycznym postępem NAFLD jest niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH), charakteryzujące się zaawansowanym gromadzeniem się tłuszczu, stanem zapalnym i uszkodzeniem komórek wątroby, co może prowadzić do bliznowacenia (zwłóknienia), marskości i raka wątroby.

Badanie na myszach (2018) wykazało, że produkty utleniania kwasu linolowego powodują poważne uszkodzenia mitochondriów w komórkach wątroby, prowadząc do stanu zapalnego, śmierci komórek i NASH. [140] Inne badanie wykazało, że ograniczenie spożycia PUFA omega-6 chroni gryzonie przed NASH. [141] 

Te niebezpieczne cząsteczki zmniejszają się u ludzi, gdy zmniejsza się zawartość PUFA omega-6.[142]

Małpy karmione mieszanym „olejem roślinnym” wykazywały podobne uszkodzenia mitochondriów, powodując zapalenie wątroby i zniszczenie komórek przez utlenione tłuszcze. [143]

Utlenione tłuszcze i cukrzyca

W ramach kompleksowego przeglądu literatury naukowej naukowcy przeanalizowali możliwe powiązania między poziomem kwasu linolowego w tkance tłuszczowej a cukrzycą.

Ich odkrycia uwypukliły odpowiedni wzrost pomiędzy rosnącą zawartością kwasu linolowego w tkankach organizmu Amerykanów a rosnącą częstością występowania cukrzycy i otyłości. [144] Nie dowodzi to związku przyczynowego, ale biorąc pod uwagę inne dowody, rozsądne może być zwrócenie na to uwagi.

U diabetyków zawartość utlenionych tłuszczów w lipoproteinach o dużej gęstości (HDL) jest większa w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.

To silnie koreluje z poziomem stresu oksydacyjnego w komórkach, z którym oddziałuje HDL. [145] Cholesterol HDL ma działać jako przeciwutleniacz i jako taki pełni istotną rolę przeciwzapalną.[146] Stąd jego nazwa „dobry cholesterol”.

Obniżenie poziomu kwasu linolowego w diecie zmniejsza ilość utlenionych metabolitów linolowych, które wydają się mieć kluczowe znaczenie dla rosnącego problemu cukrzycy. [147] Ponadto obniżony stosunek omega-6 do omega-3 ma działanie przeciwzapalne, chroniąc komórki wydzielające insulinę w trzustce.  [148]

Dowody na spożywanie olejów z nasion

Pomimo wszystkich tych dowodów, ogólnie rzecz biorąc, świat nadal wydaje się uważać, że robią sobie i swoim sercom przysługę, wpychając te oleje zamiast innych, mniej przetworzonych, starszych tłuszczów. Jakie zatem istnieją dowody na to, że ludzie mogą być z tego tak zadowoleni?

Kiedy dr Ramsden odzyskał utracone dane z badania Sydney Diet Heart i Minnesota Coronary Experiment, wnioski obu stron zostały wywrócone do góry nogami.

Hipoteza diety na serce, tak popularna wówczas i wciąż aktualna, wydawała się nie mieć już sensu – i dlatego w ogóle dane zostały ukryte. Panował pogląd, że dieta bogata w SFA podniesie poziom cholesterolu, a tym samym ryzyko chorób układu krążenia i śmierci.

Odkryli, że grupa interwencyjna spożywająca PUFA omega-6 bogate w linolowy rzeczywiście obniżyła poziom cholesterolu, ale miała więcej chorób sercowo-naczyniowych i zgonów.

To musi oznaczać, że problemem są PUFA, a nie tłuszcze nasycone. Ale jest jeszcze inna możliwość.

WNKT podawane grupie interwencyjnej składały się głównie z margaryn, które w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych XX wieku zawierały tłuszcze trans. Bez wątpienia tłuszcze trans powodują choroby układu krążenia i śmierć. Być może to właśnie zabiło większą część grupy interwencyjnej.  [149]

W metaanalizie randomizowanych badań kontrolnych (RCT) z 2018 r. – uważanej za złoty standard badań, pod warunkiem uwzględnienia zrównoważonego doboru artykułów – prestiżowy przegląd Cochrane stwierdził: [150]

Istnieją ograniczone dowody niskiej jakości sugerujące, że zwiększenie spożycia tłuszczów omega-6 nie wpływa znacząco na śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny ani na występowanie chorób sercowo-naczyniowych. Nie jest jasne, czy spożywanie PUFA wpływa na śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, zdarzenia związane z chorobą niedokrwienną serca, poważne zdarzenia sercowe i mózgowo-naczyniowe lub udar, ponieważ jakość dowodów jest bardzo niska. Nie stwierdzono żadnych zauważalnych skutków w zakresie dawki i czasu trwania.

Kontynuowali stwierdzenie, że spożycie tłuszczów omega-6 może nieznacznie zmniejszyć ryzyko zawału mięśnia sercowego, przy czym dowody niskiej jakości potwierdzają to twierdzenie.

Wysokiej jakości dowody sugerują, że zwiększenie spożycia tłuszczów omega-6 w dłuższej perspektywie łagodnie obniża całkowity poziom cholesterolu w surowicy. Prawdopodobnie ma minimalny lub żaden wpływ na masę ciała, tłuszcze we krwi, HDL lub lipoproteiny o małej gęstości.

Badania populacyjne dotyczące olejów z nasion omega-6 pokazują powiązania pomiędzy zamianą 5% SFA na kwas linolowy z poprawą zdrowia.  [151]

W przeglądzie 30 badań obserwacyjnych zespół naukowców stwierdził silną korelację pomiędzy wyższym poziomem kwasu linolowego a niższym ryzykiem całkowitego Choroby sercowo-naczyniowe, zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych i udary mózgu.  [152]

Wysokie spożycie linolowego (5% i 10% całkowitej dziennej energii) wykazało nieco niższe ryzyko całkowitej śmiertelności w porównaniu z najniższym spożyciem.

W przypadku śmiertelności z powodu raka im więcej kwasu linolowego w diecie, tym mniejsze ryzyko.

Po wykluczeniu początkowych pacjentów chorych na raka ryzyko to ulega dalszemu zmniejszeniu. Ponadto ryzyko śmierci z powodu zawału serca stale spadało przy każdym 5% wzroście spożycia linolu. [153]

Badanie obejmujące 20 prospektywnych badań obserwacyjnych wykazało, że kwas linolowy może przynosić długoterminowe korzyści w zapobieganiu cukrzycy typu 2.  [154]

Zakończmy to

Przegląd Cochrane’a dotyczący randomizowanych badań kontrolnych  [155], jak trzeba przyznać, nie jest dobrym dowodem na cokolwiek poza faktem, że zwiększenie stężenia PUFA w organizmie dieta obniża cholesterol.

Biorąc pod uwagę, że historia CHD to znacznie więcej niż tylko poziom cholesterolu, niewiele nam to mówi.

Podsumowując, przyznają, że badania były „ograniczone”, „niskiej jakości”, „bardzo niskiej jakości”, powodując „niewielką lub żadną różnicę w przypadku CHD”, a nawet że „istniała sugestia większego ochrony u uczestników z niższym wyjściowym spożyciem kwasów omega-6 w różnych wynikach”.

Mówiąc najprościej, randomizowane badania kontrolne niewiele wykazały.

Badania obserwacyjne monitorujące spożycie tłuszczów i olejów przez ludzi są niewystarczające. Nie są w stanie niczym za pomocą niczego wykazać przyczyny. Ponieważ powszechnie uważa się, że oleje te są „zdrowe dla serca”, osoby, które świadomie wybierają zdrowy tryb życia (niepalenie, ćwiczenia, radzenie sobie ze stresem, ograniczenie spożycia niezdrowego jedzenia, wystarczająca ilość snu itp.)) mogą wybierać je częściej niż inne tłuszcze. Ale tak naprawdę to ich styl życia utrzymuje je w zdrowiu pomimo olejków.

Jest to tzw. zdrowe nastawienie użytkownika i stanowi główną wadę tego typu badań.

Te badania epidemiologiczne pozwalają badaczom dostrzec trendy. Po sformułowaniu hipotez należy je zweryfikować za pomocą prób interwencyjnych. Dopiero wtedy powinny pojawić się porady, jak uniknąć zawstydzających wahań, o których codziennie donoszą gazety. Jajka są złe, jajka są dobre, są złe, są dobre i tak dalej.

Wykorzystywanie ludzi jest nieetyczne, jeśli naukowcy uważają, że w wyniku badania jedna grupa może zachorować. Biorąc pod uwagę coraz większą liczbę dowodów sugerujących, że wysoki poziom PUFA omega-6, zwłaszcza kwasu linolowego, jest szkodliwy dla zdrowia, prowadzenie badań na ludziach stwarza egzystencjalny dylemat moralny.

Dlatego Cochrane tak trudno było znaleźć jakiekolwiek wysokiej jakości dowody naukowe na cokolwiek innego niż obniżenie poziomu cholesterolu.

W odcinku podcastu Thinking Nutrition zatytułowanym „Dość „olejów z nasion są toksyczne” śmieci” dr Tim Crowe wybiera to, co jego zdaniem jest „najlepszym dowodem” na spożycie olejów z nasion.

Cytuje badanie Cochrane, które omówiliśmy, oraz dwa inne.

Jeden ma charakter obserwacyjny, więc go zostawmy, ale o drugim wykrzykuje: „W randomizowanym badaniu, które wykazało jedno z najbardziej uderzających redukcji ryzyka chorób serca, olej rzepakowy był używany jako podstawowa forma tłuszczu!”  

OK, wszyscy, zapomnijcie o tym. Jedz tyle oleju z nasion, ile chcesz.

Niestety dr Crow nie poświęcił czasu na przeczytanie streszczenia badania ani tytułu, który brzmiał „Śródziemnomorski kwas alfa-linolenowy< Dieta bogata w t171>w prewencji wtórnej choroby niedokrwiennej serca”.  [156] (podkreślenie nasze).

Olej rzepakowy zastosowany w tym badaniu został dostosowany tak, aby zawierał niską zawartość kwasu linolowego.

Ponadto celowo zawierał dużo kwasu alfa-linolenowego (ALA), który, jak wiadomo, jest omega-3. W artykule tym wspiera się poprawę stosunku kwasów omega-6 do omega-3 poprzez zwiększenie zawartości ALA w diecie.

Zawsze warto sprawdzić referencje innych osób.

Dwutorowy atak

Jeśli chodzi o oleje z nasion, zagrożenia dzielą się na dwutorowy atak.

Po pierwsze, PUFA omega-6 są podatne na utlenianie, zanim jeszcze dotrą do domu. Następnie utleniają się dalej z kilku powodów, które omówiliśmy.

Po drugie, wysoki stosunek omega-6 do omega-3 również wydaje się być problematyczny, ponieważ zwiększa przewlekłe zapalenie i jeszcze większy stres oksydacyjny z powodu obfitości.

Jak usunąć oleje z nasion ze swojego życia

Co masz do stracenia?

Możesz spędzić całe życie, skacząc między studiami, ale kiedy wszystko zostanie już powiedziane i zrobione, zadaj sobie następujące pytanie: 

Co mam do stracenia, ograniczając zawartość PUFA omega-6 w niezdrowej żywności i olejach z nasion?

Wyobraź sobie, że przez cały czas mieliśmy rację co do zagrożeń związanych z olejami z nasion, a Ty je ograniczyłeś.

Na szczęście wprowadziłeś niezbędne zmiany w swojej diecie. Uniknąłeś stresu oksydacyjnego i chronicznych stanów zapalnych, które szerzyły się w XX i XXI wieku, skracając życie i pisząc scenariusze miliardów niepublikowanych tragedii.

Dożyłeś sędziwego wieku, energiczny i zdrowy aż do końca.

A teraz wyobraźmy sobie, że myliliśmy się co do olejów z nasion i że okazały się one obojętne.

Co straciłeś, ograniczając jedzenie smażone w restauracjach, śmieciowe jedzenie i zamieniając w domu oleje z nasion na nasze oleje owocowe?

Nic.

 

O autorze

Tim Rees, licencjat mBANT rCNHC, jest zarejestrowanym dietetykiem klinicznym specjalizującym się w interwencjach związanych z dietą i stylem życia w przypadku chorób przewlekłych. Łącząc swoje dwie pasje, czyli odżywianie i historię, Tim tworzy wciągające narracje, które tchną życie w tematy, które w innym przypadku mogłyby zostać uznane za suche. Działając ze swojej macierzystej bazy w malowniczej Bawarii, Tim, kiedy tylko jest to możliwe, zanurza się w naturalnym pięknie okolicznych gór i jezior.

Odniesienia 

[1] Buxton, J. (2021) Krajowe tabele trwania życia – średnia długość życia w Wielkiej Brytanii: 2018–2020. Urząd Statystyki Krajowej. Dostępne w Internecie pod adresem: https://www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/birthsdeathsandmarriages/lifeexpectancies/bulletins/nationallifetablesunitedkingdom/2018to2020

[2] Walker, J.L, Grint, D.J, Siłacz, H. i in. Częstość występowania chorób podstawowych w Wielkiej Brytanii zwiększających ryzyko ciężkiej choroby COVID-19: [ap][aq][ar][as]punktowe badanie częstości występowania z wykorzystaniem elektronicznej dokumentacji zdrowotnej. BMC Zdrowie Publiczne 21, 484 (2021). https://doi.org/10.1186/s12889-021-10427-2

[3] Ministerstwo Zdrowia (2012). Raport. Kompendium informacji o warunkach długoterminowych: wydanie 3. Dostępne online pod adresem: https://www.gov.uk/government/publications/long-term-conditions-compendium-of-information-third-edition Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[4] Ministerstwo Zdrowia (2012). Raport. Kompendium informacji o warunkach długoterminowych: wydanie 3. Dostępne online pod adresem: https://www.gov.uk/government/publications/long-term-conditions-compendium-of-information-third-edition Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[5] Ministerstwo Zdrowia (2012). Raport. Kompendium informacji o warunkach długoterminowych: wydanie 3. Dostępne online pod adresem: https://www.gov.uk/government/publications/long-term-conditions-compendium-of-information-third-edition Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[6] CDC (2022) Choroby przewlekłe w Ameryce. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom. Dostępne online pod adresem: https://www.cdc.gov/chronicdisease/resources/infographic/chronic-diseases.htm Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[7] Oschman J. L (2011). Choroba przewlekła: czy czegoś nam brakuje? Journal of medycyny alternatywnej i komplementarnej (Nowy Jork, N.Y), 17(4), 283–285. https://doi.org/10.1089/acm.2011.0101

[8] Chang, C. Y, Ke, D. Si Chen, J. Y (2009). Niezbędne kwasy tłuszczowe i ludzki mózg. Acta neurologica Taiwanica, 18(4), 231–241.

[9] Moya-Camarena, S. Y, Vanden Heuvel, J. P, Blanchard, S. G, Leesnitzer, L. Ai Belury, M. A (1999). Sprzężony kwas linolowy jest silnym, naturalnie występującym ligandem i aktywatorem PPARalfa. Journal of lipid research, 40(8), 1426–1433.

[10] Nixon, H. C (1930) Powstanie amerykańskiego przemysłu oleju z nasion bawełny. Journal of Political Economy, 38 (1), 73–85. http://www.jstor.org/stable/1823218 

[11] WHO (2023) Pięć miliardów ludzi bez ochrony przed tłuszczami trans prowadzącymi do chorób serca. Światowa Organizacja Zdrowia. Dostępne online pod adresem: https://www.who.int/news/item/23-01-2023-five-billion-people-unprotected-from-trans-fat-leading-to-heart-disease Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[12] Howell J. D (2011). Choroba niedokrwienna serca i zawały serca, 1912-2010. Historia medyczna, 55(3), 307–312. https://doi.org/10.1017/s0025727300005317 

[13] USDA (2018) Wyniki wyszukiwania w Centrum Danych o Żywności. UDepartament Rolnictwa S. Dostępne pod adresem: https://fdc.nal.usda.gov/fdc-app.html#/food-details/171024/nutrients Ostatni dostęp: 15 maja 2023 r.

[14] Nasz świat w danych (2023) Globalne użytkowanie gruntów rolnych według głównych rodzajów upraw. Nasz świat w danych. Dostępne pod adresem: https://ourworldindata.org/grapher/global-agricultural-land-use-by-major-crop-type?country=Vegetables~Treenuts~Roots+and+Tubers~Pulses~Oilcrops~Fruit~Citrus+Fruit~Cereals~Jute~Oilcrops%2C+Oil+Equivalent Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[15] Nasz świat w danych (2023) Użytkowanie gruntów na kilogram produktu spożywczego. Nasz świat w danych. Dostępne pod adresem: https://ourworldindata.org/grapher/land-use-per-kg-poore?country=Apples~Bananas~Barley~Berries+%26+Grapes~Brassicas~Cane+Sugar~Cassava~Citrus+Fruit~Groundnuts~Maize~Nuts~Oatmeal~Onions+%26+Leeks~Palm+Oil~Peas~Potatoes~Rapeseed+Oil~Rice~Root+Vegetables~Soybean+Oil~Sunflower+Oil~Tofu+%28soybeans%29~Tomatoes~Wheat+%26+Rye~Other+Fruit~Other+Pulses~Other+Vegetables~Beet+Sugar Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[16] Nasz świat w danych (2023) Użytkowanie gruntów pod uprawy roślin oleistych, świat. Nasz świat w danych. Dostępne pod adresem: https://ourworldindata.org/grapher/land-use-for-vegetable-oil-crops?country=~OWID_WRL Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[17] Nasz świat w danych (2023) Użytkowanie gruntów pod uprawy roślin oleistych, świat. Nasz świat w danych. Dostępne pod adresem: https://ourworldindata.org/grapher/land-use-for-vegetable-oil-crops?country=~OWID_WRL Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[18] Astrup, A.i Bügel, S. (2019). Przekarmiony, ale niedożywiony: rozpoznawanie niedoborów/niedoborów żywieniowych u pacjentów z nadwagą lub otyłością. Międzynarodowy dziennik otyłości (2005), 43(2), 219–232. https://doi.org/10.1038/s41366-018-0143-9

[19] Dunford, N (2019) Przetwórstwo oleju i nasion oleistych. Uniwersytet Stanowy Oklahomy. Dostępne pod adresem: https://extension.okstate.edu/fact-sheets/oil-and-oilseed-processing-i.html# Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[20] Tao L. Utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i jego wpływ na jakość żywności i zdrowie człowieka. Adv Food Technol Nutr Sci Open J. 2015; 1(6): 135-142. doi: 10.17140/AFTNSOJ-1-123

[21] Crosby, G. (2015) Zapytaj eksperta. Harvard School of Chan. Dostępne online: https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/2015/04/13/ask-the-expert-concerns-about-canola-oil/ Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[22] WHO (2018) WHO planuje wyeliminować produkowane przemysłowo kwasy tłuszczowe trans z globalnych dostaw żywności. Światowa Organizacja Zdrowia. Dostępne online:  https://www.who.int/news-room/detail/14-05-2018-who-plan-to-eliminate-industrially-produced-trans-fatty-acids-from-global-food-supply Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[23] Zhang, Q., Qin, W., Lin, D., Shen, Q., & Saleh, A. S (2015) Zmiany w lotnych aldehydach powstających podczas procesu smażenia w głębokim tłuszczu. Journal of food science and technology, 52 (12), 7683–7696. https://doi.org/10.1007/s13197-015-1923-z

[24] Moumtaz, S., Percival, B.C, Parmar, D. i in. Wytwarzanie toksycznych aldehydów i wchłanianie żywności z olejów kulinarnych podczas praktyk smażenia: odporność na peroksydację bogatego w jednonienasycone oleje z alg. Sci Rep 9, 4125 (2019). https://doi.org/10.1038/s41598-019-39767-1

[25] Uchida K. (2000). Rola reaktywnych aldehydów w chorobach układu krążenia. Biologia i medycyna wolnych rodników, 28(12), 1685–1696. https://doi.org/10.1016/s0891-5849(00)00226-4 

[26] B. Matthäus, 6 – Utlenianie olejów jadalnych, Redaktor(zy): Eric A. Decker, Ryan J. Eliasz, D. Julian McClements, In Woodhead Publishing Series in Food Science, Technology and Nutrition, Utlenianie w żywności i napojach oraz zastosowaniach przeciwutleniaczy, Woodhead Publishing, 2010, strony 183-238, ISBN 9781845699833, https://doi.org/10.1533/9780857090331.2.183.

[27] GROOTVELD, M., SILWOOD, C.JL, ADDIS, P., CLAXSON, A., SERRA, B.B i VIANA, M. (2001), DZIAŁANIE ZDROWOTNE UTLENIONYCH PODGRZEWANYCH OLEJÓW. Foodservice Research International, 13: 41-55. https://doi.org/10.1111/j.1745-4506.2001.tb00028.x

[28] Esfarjani, F, Khoshtinat, K, Zargaraan, A i in. Ocena jełczenia i jakości zużytych olejów w restauracjach typu fast food. Nauka o żywności Nutr. 2019; 7: 2302–2311. https://doi.org/10.1002/fsn3.1072

[29] USDA (2018) Wyniki centralnego wyszukiwania danych na temat żywności. Departament Rolnictwa Stanów Zjednoczonych. Dostępne pod adresem: https://fdc.nal.usda.gov/fdc-app.html#/food-details/171411/nutrients Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[30] USDA (2013) Smażenie w głębokim tłuszczu a bezpieczeństwo żywności. Departament Rolnictwa Stanów Zjednoczonych. Dostępne pod adresem: https://www.fsis.usda.gov/food-safety/safe-food-handling-and-preparation/food-safety-basics/deep-fat-frying Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[31] SFA (2020) Zdrowsze wskazówki cateringowe dla sklepów z frytkami. Agencja Standardów Żywności Dostępne online: https://www.food.gov.uk/business-guidance/healthier-catering-tips-for-chip-shops Ostatni dostęp: 16 maja 2023 r.

[32] Nixon, H. C (1930) Powstanie amerykańskiego przemysłu oleju z nasion bawełny. Journal of Political Economy, 38 (1), 73–85. http://www.jstor.org/stable/1823218

[33] Abbott, S. K, Inaczej, p. L, Atkinsa, T. A, i Hulbert, A. J (2012) Skład kwasów tłuszczowych dwuwarstw błonowych: znaczenie równowagi tłuszczów wielonienasyconych w diecie. Biochimica et biophysica acta, 1818(5), 1309–1317. https://doi.org/10.1016/j.bbamem.2012.01.011

[34] Badanie rynku Zion (2018) Wielkość rynku oleju spożywczego, udział, raport wzrostu 2030. Raport z badań rynku Zion. Dostępne online pod adresem: https://www.zionmarketresearch.com/report/cooking-oil-market Ostatni dostęp: 11 maja 2023 r.

[35] Blasbalg, T. L, Hibbeln, J. R, Ramsden, C. mi, Majchrzak, S. Fi Rawlingsa, R. R (2011). Zmiany w spożyciu kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6 w Stanach Zjednoczonych w XX wieku. Amerykański dziennik żywienia klinicznego, 93 (5), 950–962. https://doi.org/10.3945/ajcn.110.006643

[36] Shahbandeh, M. (2023) Konsumpcja olejów jadalnych w Stanach Zjednoczonych w 2022 roku według rodzaju. Statystyka. Dostępne w Internecie pod adresem: https://www.statista.com/statistics/301044/edible-oils-consumption-united-states-by-type/#:~:text=Soybean%20oil%20has%20the%20highest,metric%20tons%20of%20palm%20oil. Ostatni dostęp: 11 maja 2023 r.

[37] Chicago Tribune (1990) MCDONALD’S ZMIENIA SIĘ W OLEJ ROŚLINNY DO FRYTEK Dostępne pod adresem: https://www.chicagotribune.com/news/ct-xpm-1990-07-24-9003020215-story.html Ostatni dostęp : 17 maja 2023 r.

[38] Blume, E. (1987a). Uwodornienie: dzika karta przemysłu spożywczego. Biuletyn zdrowotny dotyczący działań żywieniowych, 14(1), 8-9.

[39] Melanie J. Wender, Żegnajcie gospodarstwa rodzinne i witajcie agrobiznesie: historia tego, jak polityka rolna niszczy rodzinne gospodarstwo rolne i środowisko, 22 Vill. Koperta LJ 141 (2011). Dostępne pod adresem: https://digitalcommons.law.villanova.edu/elj/vol22/iss1/6

[40] Oxford Reference (2023) Komitet McGoverna. Referencje z Oksfordu Dostępne online: https://www.oxfordreference.com/display/10.1093/oi/authority.20110803100144305;jsessionid=FC4AF64B32917C8FC5B1534AF387C6DF Ostatni dostęp: 17 maja 2023 r.

[41] Burr, G. O, & Burr, M. M (1973). Klasyki żywienia z The Journal of Biological Chemistry 82: 345-67, 1929. Nowa choroba niedoborowa spowodowana rygorystycznym wykluczeniem tłuszczu z diety. Recenzje żywienia, 31(8), 248–249. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.1973.tb06008.x

[42] Spector, A. Ai Kim, H. Y (2015) Odkrycie niezbędnych kwasów tłuszczowych. Journal of lipid Research, 56 (1), 11–21. https://doi.org/10.1194/jlr.R055095 

[43] S.C Cunnane; P. Guesneta (2011). Zalecenia dotyczące kwasu linolowego – domek z kart. , 85(6), 0–402. doi: 10.1016/j.plefa.201109003

[44] Igarashi, M., Gao, F., Kim, H. W, Mam, K., Bell, J. Mi Rapoport, S. I (2009). Pozbawienie diety n-6 PUFA przez 15 tygodni zmniejsza stężenie kwasu arachidonowego, jednocześnie zwiększając stężenie n-3 PUFA w narządach samców szczurów po odsadzeniu. Biochimica et biophysica acta, 1791(2), 132–139. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2008.11.002

[45] Freund, H., Floman, N., Schwartz, B.i Fischer, J. mi (1979). Niedobory niezbędnych kwasów tłuszczowych w całkowitym żywieniu pozajelitowym. Wykrywanie na podstawie zmian ciśnienia wewnątrzgałkowego. Roczniki chirurgii, 190 (2), 139–143. https://doi.org/10.1097/00000658-197908000-00003 

[46] Jeppesen, P. B, Christensen, M. S, Høy, C. mii Mortensen, P. B (1997). Niedobór niezbędnych kwasów tłuszczowych u pacjentów z ciężkim zespołem złego wchłaniania tłuszczów. Amerykański dziennik żywienia klinicznego, 65 (3), 837–843. https://doi.org/10.1093/ajcn/65.3.837

[47] Guesnet, P., Lallemand, S. M, Alessandri, J. M, Jouin, M.i Cunnane, S. C (2011). α-linolenian zmniejsza zapotrzebowanie dietetyczne na linoleinian u rosnącego szczura. Prostaglandyny, leukotrieny i niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, 85(6), 353–360. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2011.08.003

[48] Pot, G. K, Prynne, C. J, Roberts, C., Olson, A., Nicholson, S. K, Whitton, C., Nauczyciel, B., Bates, B., Henderson, H., Pigott, S., Łabędź, G.i Stefan, A. M (2012) Krajowe Badanie Diety i Żywienia: spożycie tłuszczów i kwasów tłuszczowych w pierwszym roku programu kroczącego oraz porównanie z poprzednimi badaniami. Brytyjski dziennik żywienia, 107 (3), 405–415. https://doi.org/10.1017/S0007114511002911

[49] Raatz, S. K, Konrad, Z., & Jahns, L. (2018) Trendy w spożyciu kwasu linolowego w populacji dorosłych Stanów Zjednoczonych: NHANES 1999-2014. Prostaglandyny, leukotrieny i niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, 133, 23–28. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2018.04.006

[50] Taha, A.Y Kwas linolowy – dobry czy zły dla mózgu?. npj Sci Food 4, 1 (2020). https://doi.org/10.1038/s41538-019-0061-9: DiNicolantonio, J. Ji O’Keefe, J. H (2018) Oleje roślinne omega-6 jako czynnik wywołujący chorobę niedokrwienną serca: hipoteza utlenionego kwasu linolowego. Otwarte serce, 5(2), e000898. https://doi.org/10.1136/openhrt-2018-000898 

[51] Eilander, A., Harika, R. Ki Zock, P. L (2015) Spożycie i źródła kwasów tłuszczowych w diecie w Europie: Czy obecne spożycie tłuszczów przez populację jest zgodne z zaleceniami dietetycznymi?. Europejskie czasopismo nauki i technologii lipidów: EJLST, 117(9), 1370–1377. https://doi.org/10.1002/ejlt.201400513

[52] Stephan J. Guyenet, Susan E. Carlson, Zwiększenie zawartości kwasu linolowego w tkance tłuszczowej dorosłych w USA w ciągu ostatniego półwiecza, Advances in Nutrition, tom 6, wydanie 6, listopad 2015, strony 660–664, https://doi.org/10.3945/an.115.009944

[53] Tsalamandris, S., Antonopoulos, A. S, Oikonomou, E., Papamikroulis, G. A, Vogiatzi, G., Papaioannou, S., Defteros, S., & Tousoulis, D. (2019). Rola stanu zapalnego w cukrzycy: aktualne koncepcje i perspektywy na przyszłość. Kardiologia europejska, 14(1), 50–59. https://doi.org/10.15420/ecr.2018.33.1

[54] Rauber, F., Louzada, M. L D C, Martinez Steele, E., Rezende, L. F M, Millett, C., Monteiro, C. A, & Levy, R. B (2019). Żywność ultraprzetworzona i nadmierne spożycie wolnego cukru w ​​Wielkiej Brytanii: reprezentatywne w całym kraju badanie przekrojowe. BMJ otwarte, 9(10), e027546. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2018-027546

[55] Martínez Steele, E., Baraldi, L. G, Louzada, M. L, Moubarac, J. C, Mozaffarian, D.i Monteiro, C. A (2016). Ultra przetworzona żywność i dodane cukry w diecie USA: dowody z reprezentatywnego w skali kraju badania przekrojowego. BMJ otwarte, 6(3), e009892. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2015-009892

[56] Tan, Pei Yee i Teng, Kim-Tiu. (2019). Wpływ utlenionych olejów na ryzyko raka związanego ze stanem zapalnym. Journal of Palm Oil Research. 31 1021894/jpr.20190007.

[57] Christow B. D (2022) Rola metabolizmu glutationu w rozwoju chorób przewlekłych i jego potencjalne zastosowanie jako nowego celu terapeutycznego. Cureus, 14(9), e29696. https://doi.org/10.7759/cureus.29696

[58] Lang, Calvin. (2001) Wpływ glutationu na zdrowie i długowieczność. Czasopismo Medycyny Przeciwstarzeniowej - J ANTI-AGING MED. 4. 101089/10945450152466189.

[59] Martínez Leo, E. mi, Peñafiel, A. M, Hernández Escalante, V. M, & Cabrera Araujo, Z. M (2021) Dieta ultraprzetworzona, ogólnoustrojowy stres oksydacyjny i naruszenie tolerancji immunologicznej. Odżywianie (Burbank, hrabstwo Los Angeles, Kalifornia.), 91-92, 111419. https://doi.org/10.1016/j.nut.2021.111419

[60] Tristan Asensi, M., Napoletano, A., Sofi, F.i Dinu, M. (2023) Zapalenie o niskim stopniu nasilenia i spożycie żywności ultraprzetworzonej: przegląd. Składniki odżywcze, 15(6), 1546. https://doi.org/10.3390/nu15061546

[61] Tortosa-Caparrós, E., Navas-Carrillo, D., Marín, F., & Orenes-Piñero, E. (2017). Przeciwzapalne działanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega 3 i omega 6 w chorobach układu krążenia i zespole metabolicznym. Krytyczne recenzje z zakresu nauk o żywności i żywieniu, 57(16), 3421 –3429. https://doi.org/10.1080/10408398.2015.1126549

[62] Simopoulos A. P (2002). Znaczenie proporcji niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych omega-6/omega-3. Biomedycyna i farmakoterapia = Biomedycyna i farmakoterapia, 56(8), 365–379. https://doi.org/10.1016/s0753-3322(02)00253-6

[63] Plourde, M.i Cunnane, S. C (2007). Niezwykle ograniczona synteza długołańcuchowych wielonienasyconych u dorosłych: implikacje dla ich niezbędności dietetycznej i zastosowania jako suplementów. Fizjologia stosowana, odżywianie i metabolizm = Physiologie appliquee, Nutrition et metabolice, 32(4), 619–634. https://doi.org/10.1139/H07-034

[64] Fernandes G. (1994). Lipidy w diecie i ryzyko chorób autoimmunologicznych. Immunologia kliniczna i immunopatologia, 72(2), 193–197. https://doi.org/10.1006/clin.1994.1129

[65] DiNicolantonio, J. Ji O’Keefe, J. (2021) Znaczenie utrzymywania niskiego stosunku Omega-6/Omega-3 dla zmniejszenia ryzyka chorób autoimmunologicznych, astmy i alergii. Medycyna stanu Missouri, 118(5), 453–459.

[66] DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH. Oleje roślinne omega-6 jako czynnik wywołujący chorobę niedokrwienną serca: hipoteza utlenionego kwasu linolowego. Otwarte Serce 2018;5:e000898. doi: 10.1136/ openhrt-2018-000898

[67] Jira W, Spiteller G, Carson W i in. Silny wzrost zawartości hydroksykwasów tłuszczowych pochodzących z kwasu linolowego w ludzkich lipoproteinach o małej gęstości u pacjentów z miażdżycą. Chem Phys Lipids 1998; 91: 1–11.

[68] Parthasarathy S, Litvinov D, Selvarajan K i in. Peroksydacja i rozkład lipidów – sprzeczne role w podatności i stabilności płytki nazębnej. Biochim Biophys Acta 2008;1781:221–31; Jira W, Spiteller G, Carson W i in. Silny wzrost zawartości hydroksykwasów tłuszczowych pochodzących z kwasu linolowego w ludzkich lipoproteinach o małej gęstości u pacjentów z miażdżycą. Chem Phys Lipids 1998;91:1–11; Haberland ME, Olch CL, Folgelman AM. Rola lizyny w pośredniczeniu w interakcji zmodyfikowanych lipoprotein o małej gęstości z receptorem zmiatającym makrofagów ludzkich monocytów. J Biol Chem 1984;259:11305–11.

[69] Belkner J., Wiesner R., Kühn H. i in. Utlenienie estrów cholesterolu przez lipoksygenazę retikulocytową. FEBS Lett 1991;279:110–4; Brooks CJ, Harland WA, Steel G i in. Izolacja lipidów ludzkiego miażdżycy z kwasów hydroksyoktadekadienowych z zaawansowanych zmian w aorcie. Biochim Biophys Acta 1970;202:563–6; Harland WA, Gilbert JD, Steel G i in. Lipidy miażdżycy człowieka Występowanie nowej grupy polarnych estrów steroli w różnych stadiach miażdżycy u człowieka. Miażdżyca 1971;13:239–46.

[70] Belkner J., Wiesner R., Kühn H. i in. Utlenienie estrów cholesterolu przez lipoksygenazę retikulocytową. FEBS Lett 1991;279:110–4

[71] Bemelmans WJ, Lefrandt JD, Feskens EJ i in. Zwiększone spożycie kwasu alfa-linolenowego obniża poziom białka C-reaktywnego, ale nie ma wpływu na markery miażdżycy. Eur J. Clin Nutr 2004;58:1083–9.

[72] Bemelmans WJ, Broer J, Feskens EJ, et al. Wpływ zwiększonego spożycia kwasu alfa-linolenowego i grupowej edukacji żywieniowej na czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych: badanie śródziemnomorskiej interwencji dietetycznej wzbogaconej alfa-linolenową w Groningen (MARGARIN). Am J Clin Nutr 2002; 75: 221–7.

[73] Palmer, A. J, Blacket, R. Bi Leelarthaepina, B. (1973). Hiperlipidemia w grupie chorych na chorobę wieńcową w Sydney. The Medical Journal of Australia, 2 (1), 19–23.

[74] Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B i in. Zastosowanie dietetycznego kwasu linolowego do wtórnej profilaktyki choroby niedokrwiennej serca i śmierci: ocena odzyskanych danych z badania Sydney Diet Heart Study i zaktualizowanej metaanalizy. BMJ 2013;346:e8707.

[75] Jones, C. W, Handler, L., Crowell, K. mi, Keil, L. G, Weaver, M. A, & Platts-Mills, T. F (2013) Brak publikacji dużych randomizowanych badań klinicznych: analiza przekrojowa. BMJ (Badania kliniczne wyd.), 347, f6104. https://doi.org/10.1136/bmj.f6104

[76] Frantz ID Jr, Keys A. R01 HE 0986-03 Wniosek o grant badawczy: Wpływ zmiany diety na choroby układu krążenia u ludzi „Badanie wieńcowe w Minnesocie”. 1967.http://www.add.lib.iastate.edu/spcl/manuscripts/MS576.html 

[77] Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. Ponowna ocena tradycyjnej hipotezy dieta-serce: analiza danych uzyskanych z eksperymentu wieńcowego w Minnesocie (1968-73). BMJ 2016;353:i1246.

[78] DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH. Oleje roślinne omega-6 jako czynnik wywołujący chorobę niedokrwienną serca: hipoteza utlenionego kwasu linolowego. Otwarte Serce 2018;5:e000898. doi: 10.1136/ openhrt-2018-000898

[79] Simopoulos A. P (2016). Zwiększenie stosunku kwasów tłuszczowych omega-6/omega-3 zwiększa ryzyko otyłości. Składniki odżywcze, 8(3), 128. https://doi.org/10.3390/nu8030128

[80] Ades, P. A, & Savage, P. D (2017). Otyłość w chorobie niedokrwiennej serca: nierozwiązany behawioralny czynnik ryzyka. Medycyna zapobiegawcza, 104, 117–119. https://doi.org/10.1016/j.ypmed.2017.04.013

[81] Mitchell, N. S, Catenacci, V. A, Wyatt, H. Ri Hilla, J. O (2011). Otyłość: przegląd epidemii. Kliniki psychiatryczne Ameryki Północnej, 34(4), 717–732. https://doi.org/10.1016/j.psc.2011.08.005

[82] Shan Z, Rehm CD, Rogers G i in. Trendy w spożyciu węglowodanów, białek i tłuszczów w diecie oraz jakości diety wśród dorosłych w USA, 1999–2016. JAMA. 2019;322(12):1178–1187. doi: 10.1001/jama.201913771

[83] Simopoulos A. P (2016). Zwiększenie stosunku kwasów tłuszczowych omega-6/omega-3 zwiększa ryzyko otyłości. Składniki odżywcze, 8(3), 128. https://doi.org/10.3390/nu8030128

[84] Ambreen, G., Siddiq, A. i Hussain, K. Związek długotrwałego spożycia wielokrotnie podgrzewanych mieszanek olejów roślinnych w różnych dawkach i toksyczności dla wątroby poprzez gromadzenie się tłuszczu. Lipidy Health Dis 19, 69 (2020). https://doi.org/10.1186/s12944-020-01256-0

[85] Santoro, N., Caprio, S.i Feldstein, A. mi (2013) Utlenione metabolity kwasu linolowego jako biomarkery uszkodzenia wątroby w niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniu wątroby. Lipidologia kliniczna, 8(4), 411–418. https://doi.org/10.2217/clp.13.39

[86] Amandeep K. Sahota, Warren L. Shapiro, Kimberly P. Newtona, Stevena T. Kim, Joanie Chung, Jeffrey B. Schwimmera; Częstość występowania niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby u dzieci: 2009–2018. Pediatria grudzień 2020; 146 (6): e20200771. 101542/ped.2020-0771

[87] Pilar Guallar-Castillón i inni, Spożycie smażonej żywności wiąże się z otyłością w kohorcie dorosłych Hiszpanów z Europejskiego Prospektywnego Badania nad Rakiem i Żywieniem, The American Journal of Clinical Nutrition, tom 86, Wydanie 1, lipiec 2007, strony 198–205,

[88] Shoeb, M., Ansari, N. H, Srivastava, S. Ki Ramana, K. V (2014). 4-Hydroksynonenal w patogenezie i postępie chorób człowieka. Aktualna chemia medyczna, 21(2), 230–237. https://doi.org/10.2174/09298673113209990181

[89] Mattson M. P (2009). Rola produktu peroksydacji lipidów 4-hydroksynonenalu w otyłości, zespole metabolicznym i powiązanych zaburzeniach naczyniowych i neurodegeneracyjnych. Gerontologia eksperymentalna, 44(10), 625–633. https://doi.org/10.1016/j.exger.2009.07.003

[90] Shoeb, M., Ansari, N. H, Srivastava, S. Ki Ramana, K. V (2014). 4-Hydroksynonenal w patogenezie i postępie chorób człowieka. Aktualna chemia medyczna, 21(2), 230–237. https://doi.org/10.2174/09298673113209990181

[91] Polo, G., Schaur, R. J,Siems, W. Gi Leonarduzzi, G. (2008). 4-hydroksynonenal: produkt utleniania lipidów błonowych o znaczeniu medycznym. Recenzje badań medycznych, 28(4), 569–631. https://doi.org/10.1002/med.20117

[92] Nishikawa, A., Sodum, R.i Chung, F. L (1992). Ostra toksyczność trans-4-hydroksy-2-nonenalu u szczurów Fisher 344 [poprawiono]. Lipidy, 27(1), 54–58. https://doi.org/10.1007/BF02537060

[93] Wonisch, W., Zellnig, G., Kohlwein, S.D, Schaur, R.J, Biliński, T., Tatzber, F. i Esterbauera, H. (2001), Analiza ultrastrukturalna komórek Saccharomyces cerevisiae traktowanych HNE ujawnia fragmentację wakuoli i akumulację lipidów w cytozolu. Biochemia komórkowa. Funkcja., 19: 59-64. https://doi.org/10.1002/cbf.888

[94] Singh, S. P, Niemczyk, M., Saini, D., Awasthi, Y. C, Zimniak, L.i Zimniak, P. (2008). Rola elektrofilowego produktu peroksydacji lipidów 4-hydroksynonenalu w rozwoju i utrzymaniu otyłości u myszy. Biochemia, 47(12), 3900–3911. https://doi.org/10.1021/bi702124u

[95]Guyenet, S. Ji Carlson, S. mi (2015) Wzrost kwasu linolowego w tkance tłuszczowej dorosłych Amerykanów w ciągu ostatniego półwiecza. Postępy w żywieniu (Bethesda, Md.), 6(6), 660–664. https://doi.org/10.3945/an.115.009944

[96] https://animalsystemsbiology.cfans.umn.edu/sites/animalsystemsbiology.cfans.umn.edu/files/files/csallany-2015-jaocs_92-1413-1419.pdf

[97] Księżyc, R. J, Harvey, N. C, Robinson, S. M, Ntani, G., Davies, J. H, Inskip, H. M, Godfryd, K. M, Dennison, E. M, Calder, P. C, Cooper, C.i Grupa Badawcza SWS (2013). Poziom wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w osoczu matki w późnej ciąży jest powiązany ze składem ciała potomstwa w dzieciństwie. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolizm, 98 (1), 299–307. https://doi.org/10.1210/jc.2012-2482

[98] Hernández ML, Sicardo MD, Belaj A i Martínez-Rivas JM (2021) The olein/linoleic Acid Ratio in Olive (Olea europaea L.) Mezokarp owocowy jest kontrolowany głównie przez geny OeFAD2-2 i OeFAD2-5 wraz z różną specyficznością pozaplastydowych enzymów acylotransferazy. Przód. Nauka o roślinach. 12:653997. doi: 10.3389/fpl.2021653997

[99] Galvão Cândido, F., Xavier Valente, F., da Silva, L. mi, Gonçalves Leão Coelho, O., Gouveia Peluzio, M. D C, & Gonçalves Alfenas, R. C (2018) Spożywanie oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia poprawia skład ciała i ciśnienie krwi u kobiet z nadmiarem tkanki tłuszczowej: randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kliniczne kontrolowane placebo. Europejski dziennik żywienia, 57 (7), 2445–2455. https://doi.org/10.1007/s00394-017-1517-9

[100] Nigam, P., Bhatt, S., Misra, A., Chada, D. S, Wajdya, M., Dasgupta, J.i Pasza, Q. M (2014). Wpływ 6-miesięcznej interwencji olejami kuchennymi zawierającymi wysokie stężenie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (oliwa z oliwek i olej rzepakowy) w porównaniu z olejem kontrolnym u mężczyzn rasy indyjskiej pochodzenia azjatyckiego z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby. Technologia i terapia cukrzycy, 16(4), 255–261. https://doi.org/10.1089/dia.2013.0178

[101] Deol   P, Evans   JR, Dhahbi   J, et al. Olej sojowy jest bardziej otyły i diabetogenny niż olej kokosowy i fruktoza u myszy: potencjalna rola dla wątroby. PLOS Jeden.2015;10(7):e0132672.

[102] Clatici, W. G, Voicu, C., Voaides, C., Roseanu, A., Icriverzi, M., & Jurcoane, S. (2018) Choroby cywilizacyjne – nowotwory, cukrzyca, otyłość i trądzik – wpływ mleka, IGF-1 i mTORC1. Maedica, 13(4), 273–281. https://doi.org/10.26574/maedica.2018.13.4.273

[103] Deol   P, Fahrmann   J, Yang   J, et al. Oksylipiny omega-6 i omega-3 są powiązane z otyłością wywołaną olejem sojowym u myszy. Rep. Naukowy2017;7(1):12488.

[104] Poonamjot Deol i inni, Rozregulowanie ekspresji genów podwzgórza i układu oksytocynergicznego przez dietę olejem sojowym u samców myszy, Endocrinology, tom 161, wydanie 2, luty 2020, bqz044, https://doi.org/10.1210/endocr/bqz044

[105] Klement, J., Ott, V., Rap, K., Breda, S., Piccinini, F., Cobelli, C., Lehnert, H., Hallschmid, M., (2017). „Oksytocyna poprawia reaktywność komórek β i tolerancję glukozy u zdrowych mężczyzn.„Cukrzyca, 66(2): 264-271; Lawson, E.A, (2017). „Wpływ oksytocyny na zachowania żywieniowe i metabolizm u ludzi.„Nature Reviews Endocrinology, 13: 700–709; Zhang, H., Wu, C., Chen, Q., Chen, X., Xu, Z., Wu, J., Cai, D., (2013). „Leczenie otyłości i cukrzycy za pomocą oksytocyny lub analogów u pacjentów i modeli mysich.„PLoS One, 8(5): e61477; Blevins, J.mi, Ho, J.M, (2013). „Rola sygnalizacji oksytocyny w regulacji masy ciała.„Recenzje w zaburzeniach endokrynologicznych i metabolicznych, 14(4): 311–329.

[106] Uniwersytet Kalifornijski – Riverside. „Najpowszechniej spożywany olej w Ameryce powoduje zmiany genetyczne w mózgu: olej sojowy powiązany ze zmianami metabolicznymi i neurologicznymi u myszy.„Dziennik Naukowy. ScienceDaily, 17 stycznia 2020 r. .

[107] Pringles (2023) Pringles Wielka Brytania. Dostępne pod adresem: https://www.pringles.com/centraleurope/en/products/flavours/pringles-original-200g.html#:~:text=INGREDIENTS%3A%20Dehydrated%20potatoes%2C%20vegetable%20oils,%2C%20colour%20(annatto%20norbiksyna). Ostatni dostęp: 26 maja 2023 r.

[108] Pingles (2023) Pringles (USA). Dostępne online: https://www.pringles.com/en-us/products/pringles-the-original-product.html#:~:text=DRIED%20POTATOES%2C%20VEGETABLE%20OIL%20(KUKURYDZA,DIGLYCERYDY%2C%20SALT%2C%20WHEAT%20STARCH. Ostatni dostęp: 26 maja 2023 r.

[109] Sam, A. H, Salem, V.i Ghatei, M. A (2011). Rymonabant: od RIO do zakazu. Dziennik otyłości, 2011, 432607. https://doi.org/10.1155/2011/432607

[110] Alvheim, A. R, Torstensen, B. mi, Lin, Y. H, Lillefosse, H. H, zamek, E. J, Madsen, L., Frøyland, L., Hibbeln, J. Ri Malde, M. K (2014). Dietetyczny kwas linolowy podnosi poziom endokannabinoidów 2-AG i anandamidu oraz sprzyja przyrostowi masy ciała u myszy karmionych dietą niskotłuszczową. Lipidy, 49(1), 59–69. https://doi.org/10.1007/s11745-013-3842-y

[111] Simopoulos A. P (2016). Zwiększenie stosunku kwasów tłuszczowych omega-6/omega-3 zwiększa ryzyko otyłości. Składniki odżywcze, 8(3), 128. https://doi.org/10.3390/nu8030128

[112] Dighriri, I. M, Alsubaie, A. M, Hakami, F. M, Hamithi, D. M, Alszek, M. M, Chobrani, F. A, Dalak, F. mi, Hakami, A. A, Alsueaadi, E. H, Alsaawi, L. S, Alshammari, S. F, Alqahtani, A. S, Alawi, I. A, Aljuaid, A. Ai Tawhari, M. Q. (2022) Wpływ wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Omega-3 na funkcje mózgu: przegląd systematyczny. Cureus, 14(10), e30091. https://doi.org/10.7759/cureus.30091

[113] Brenna J. T (2016). Kwas arachidonowy niezbędny w mieszankach dla niemowląt, gdy występuje kwas dokozaheksaenowy. Recenzje żywienia, 74(5), 329–336. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuw007

[114] Loef, M., & Walach, H. (2013) Stosunek omega-6/omega-3 i demencja lub pogorszenie funkcji poznawczych: systematyczny przegląd badań na ludziach i dowodów biologicznych. Journal of Nutrition in gerontology and geriatrics, 32 (1), 1–23. https://doi.org/10.1080/21551197.2012.752335

[115] Wentylator, R., Zhao, L., Ding, B. J, Xiao, R., i mama, W. W (2021) Związek poziomu nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych, nasyconych kwasów tłuszczowych i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych we krwi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi w populacji chińskiej w wieku 35-64 lat: badanie przekrojowe. Neuronauka o żywieniu, 24(2), 148–160. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1610606

[116] Berger, M., Smesny, S., Kim, SW. i in. Stosunek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3 i późniejsze zaburzenia nastroju u młodych ludzi z zagrożonymi stanami psychicznymi: 7-letnie badanie podłużne. Transl Psychiatry 7, e1220 (2017). https://doi.org/10.1038/tp.2017.190

[117] Tama, H., Nielsen, G. K, Prange, I. & Sondergaard, E. Wpływ kwasu linolowego i linolenowego na objawy niedoboru witaminy E u kurcząt. Natura 182, 802–803 (1958); Fischer, V. W i Nelsona, J. S Zmiany naczyniowo-mózgowe u piskląt zubożonych w tokoferol, karmionych kwasem linolowym. J Neuropatol. Do potęgi Neurol. 32, 474–483 (1973); Bartov, I. i Bornsteina, S. Podatność piskląt na encefalopatię żywieniową: wpływ zawartości tłuszczu i alfa-tokoferolu w diecie hodowcy. Kurczątko Nauka 59, 264–267 (1980); Tama, H. & Sondergaard, E. Działanie kwasu arachidonowego i linolowego wywołującego encefalomalację. Z Ernahrungswiss 2, 217–222 (1962); Budowski, p., Bartow, I., Dror, Y. i Frankela, E. N Produkty utleniania lipidów i żywienie piskląt.

[118] Taha, A.Y Kwas linolowy – dobry czy zły dla mózgu?. npj Sci Food 4, 1 (2020). https://doi.org/10.1038/s41538-019-0061-9

[119] Taha, A.Y Kwas linolowy – dobry czy zły dla mózgu?. npj Sci Food 4, 1 (2020). https://doi.org/10.1038/s41538-019-0061-9

[120] Putnam, J. C, Carlson, S. mi, DeVoe, P. W i Barnessa, L. A Wpływ zmian w dietetycznych kwasach tłuszczowych na skład kwasów tłuszczowych fosfatydylocholiny erytrocytów i fosfatydyloetanoloaminy u ludzkich niemowląt. Jestem J Clin Nutr 36, 106–114 (1982).

[121] Jenness R. (1979). Skład mleka kobiecego. Seminaria z perinatologii, 3(3), 225–239.

[122] Hansen, A. mi, Haggard, M. mi, Boelsche, A. N, Adam, D. J i Wiese, H. F Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe w żywieniu niemowląt. III. Objawy kliniczne niedoboru kwasu linolowego. J Nutr 66, 565–576 (1958).

[123] Bernard, J. Y, Armanda, M., Garcia, C., Forhan, A., De Agostini, M., Karol, M. A, Heude, B.oraz Grupa badawcza kohorty matek i dzieci EDEN (2015). Związek między poziomem kwasu linolowego w siarze a funkcjami poznawczymi dziecka w wieku 2 i 3 lat w kohorcie EDEN. Badania pediatryczne, 77(6), 829–835. https://doi.org/10.1038/pr.2015.50

[124] Bernard, J. Y, Armanda, M., Peyre, H., Garcia, C., Forhan, A., De Agostini, M., Karol, M. A, Heude, B.oraz Grupa badawcza kohorty matek i dzieci EDEN (Etude des Déterminants pré- et postnatals précoces du développement et de la santé de l'Enfant) (2017). Karmienie piersią, poziom wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w siarze i iloraz inteligencji dziecka w wieku 5-6 lat. The Journal of pediatrii, 183, 43–50.e3 https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2016.12.039

[125] Lassek, W. Di Gaulin, S. J (2014). Kwas linolowy i dokozaheksaenowy w mleku kobiecym mają odwrotny związek z wynikami testów poznawczych w próbie 28 krajów. Prostaglandyny, leukotrieny i niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, 91(5), 195–201. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2014.07.017

[126] Steenweg-de Graaff, J., Tiemeier, H., Ghassabian, A., Rijlaarsdam, J., Jaddoe, V. W, Verhulst, F. Ci Roza, S. J (2016). Stan kwasów tłuszczowych matki podczas ciąży i cechy autystyczne u dzieci: badanie pokolenia R. Amerykański dziennik epidemiologiczny, 183 (9), 792–799. https://doi.org/10.1093/aje/kwv263

[127] Kim, H., Kim, H., Lee, E., Kim, Y., Ha, E. Hi Chang, N. (2017). Związek między spożyciem przez matkę kwasu tłuszczowego n-6 do n-3 w czasie ciąży a rozwojem neurologicznym niemowlęcia w 6 miesiącu życia: wyniki badania kohortowego MOCEH. Dziennik żywieniowy, 16(1), 23. https://doi.org/10.1186/s12937-017-0242-9

[128] Taha, A.Y Kwas linolowy – dobry czy zły dla mózgu?. npj Sci Food 4, 1 (2020). https://doi.org/10.1038/s41538-019-0061-9

[129] Ramsden, C. mi i in. Ukierunkowane zmiany w dietetycznych kwasach tłuszczowych n-3 i n-6 poprawiają funkcjonowanie życiowe i zmniejszają stres psychiczny u pacjentów z przewlekłym bólem głowy: wtórna analiza randomizowanego badania. Ból 156, 587–596 (2015).

[130] Shinto, Lynne i Raber, Jacob i Mishra, Anusha i Roese, Natalie i Silbert, Lisa. (2022) Przegląd oksylipin w chorobie Alzheimera i pokrewnych demencjach (ADRD): potencjalne cele terapeutyczne w zakresie modulacji napięcia naczyniowego i stanu zapalnego. Metabolity. 12 826. 103390/metabo12090826.

[131] Dayton, S.i Pearce’a, M. L (1969) Kontrolowane badanie kliniczne diety bogatej w tłuszcze nienasycone w zapobieganiu powikłaniom miażdżycy. Krążenie; 40:II-1–II-63 https://doi.org/10.1161/01.CIR.40.1S2.II-1

[132] Pearce, M. Li Dayton, S. (1971). Częstość występowania nowotworów u mężczyzn stosujących dietę bogatą w tłuszcze wielonienasycone. Lancet (Londyn, Anglia), 1(7697), 464–467. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(71)91086-5

[133] Bueno-de-Mesquita, H. B Najważniejsze wydarzenia Międzynarodowej konferencji na temat czynników żywnościowych (ICoFF): chemia i profilaktyka, Hamamatsu, Japonia. EUR J Ofiara raka., 5: 209-215, 1995. 6 Noguchi, M., Róża, D. P, Earashi, M.i Miyazaki, I. Rola kwasów tłuszczowych i inhibitorów syntezy eikozanoidów w raku piersi. Oncology (Bazylea), 52: 265-271, 1995.

[134] Róża, D. P, Connolly, J. M, & Liu, X. H (1994). Wpływ kwasu linolowego na wzrost i przerzuty dwóch linii komórkowych ludzkiego raka piersi u nagich myszy oraz zdolność inwazyjną tych linii komórkowych in vitro. Badania nad rakiem, 54(24), 6557–6562.

[135] Rong Jin, Jiaqing Hao, Yanmei Yi, Di Yin, Yuan Hua, Xiaohong Li, Hanmei Bao, Xianlin Han, Nejat K. Egilmeza, Edwarda R. Sauter, Bing Li; Tłuszcze dietetyczne bogate w kwas linolowy upośledzają przeciwnowotworowe odpowiedzi komórek T poprzez wywoływanie dysfunkcji mitochondriów za pośrednictwem E-FABP. Cancer Res 15 października 2021 r.; 81 (20): 5296–5310. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-21-0757

[136] Hsu, C. C, Tseng, L. Mi Lee, H. C (2016). Rola dysfunkcji mitochondriów w progresji nowotworu. Biologia eksperymentalna i medycyna (Maywood, N.J), 241(12), 1281–1295. https://doi.org/10.1177/1535370216641787

[137] Alexis Diaz-Vegas i inni, Czy dysfunkcja mitochondriów jest wspólnym źródłem niezakaźnych chorób przewlekłych?, Endocrine Reviews, tom 41, wydanie 3, czerwiec 2020, bnaa005, https://doi.org/10.1210/endrev/bnaa005

[138] López-García, P.i Moreira, D. (2020) Ponowny przegląd hipotezy Syntrofii dotyczącej pochodzenia eukariontów. Mikrobiologia przyrodnicza, 5(5), 655-667.

[139] Huiyong Yin i Mingjiang Zhu (2012) Wolnorodnikowe utlenianie kardiolipiny: mechanizmy chemiczne, wykrywanie i implikacja w apoptozie, dysfunkcji mitochondriów i chorobach człowieka, Free Radical Research, 46:8, 959-974, DOI: 10.3109/10715762.2012676642

[140] Schuster, S., Johnson, C. D, Hennebelle, M., Holtmann, T., Taha, A. Y, Kirpich, I. A, Eguchi, A., Ramsden, C. mi, Papouchado, B. G, McClain, C. Ji Feldstein, A. mi (2018) Utlenione metabolity kwasu linolowego indukują dysfunkcję mitochondriów wątroby, apoptozę i aktywację NLRP3 u myszy. Journal of lipid Research, 59 (9), 1597–1609. https://doi.org/10.1194/jlr.M083741

[141] Lazic M., Inzaugarat M. mi, Povero D., Zhao I. C, Chen M., Nalbandian M., Miller Y. I, Czernawski A. C, Feldstein A. mii Sears D. D 2014. Zmniejszony stosunek kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3 w diecie i niedobór 12/15-lipoksygenazy chronią przed przewlekłym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby wywołanym dietą wysokotłuszczową. PLoS Jeden 9: e107658.

[142] Ramsden C. mi, Ringela A., Feldstein A. mi, Taha A. Y, MacIntosh B. A, Hibbeln J. R, Majchrzak-Hong S F, Faurot K. R, Rapoport S. I, Cheon Y.i in. 2012 Obniżenie poziomu kwasu linolowego w diecie zmniejsza bioaktywne utlenione metabolity kwasu linolowego u ludzi. Prostaglandyny Leukot. Istotny Kwasy tłuszczowe 87: 135–141.

[143] Yamashima, T., Mori, Y., Seike, T., Ahmed, S., Boontem, P., Li, S., Oikawa, S., Kobayashiego, H., Yamashita, T., Kikuchi, M., Kaneko, S.i Mizukoshi, E. (2023) Produkt peroksydacji oleju roślinnego „Hydroksynonenal” powoduje uszkodzenie i stłuszczenie hepatocytów poprzez Hsp70.1 i zaburzenia BHMT w wątrobie małpy. Składniki odżywcze, 15(8), 1904. https://doi.org/10.3390/nu15081904

[144] Stephan J. Guyenet, Susan E. Carlson, Zwiększenie zawartości kwasu linolowego w tkance tłuszczowej dorosłych w USA w ciągu ostatniego półwiecza, Advances in Nutrition, tom 6, wydanie 6, listopad 2015, strony 660–664, https://doi.org/10.3945/an.115.009944

[145] Feng, J., Wang, Y., Li, W., Zhao, Y., Liu, Y., Yao, X., Liu, S., Tak., & Li, R. (2022) Wysoki poziom utlenionych kwasów tłuszczowych w HDL upośledza funkcję przeciwutleniającą HDL u pacjentów z cukrzycą. Granice endokrynologii, 13, 993193. https://doi.org/10.3389/fendo.2022.993193

[146] Rader D. J (2007). Mechanizmy choroby: metabolizm HDL jako cel nowych terapii. Przyrodnicza praktyka kliniczna. Medycyna sercowo-naczyniowa, 4(2), 102–109. https://doi.org/10.1038/ncpcardio0768

[147] Ramsden, C. mi, Ringel, A., Feldstein, A. mi, Taha, A. Y, MacIntosh, B. A, Hibbeln, J. R, Majchrzak-Hong, S. F, Faurot, K. R, Rapoport, S. I, Cheon, Y., Chung, Y. M, Berk, M.i Mann, J. D (2012) Obniżenie poziomu kwasu linolowego w diecie zmniejsza bioaktywne utlenione metabolity kwasu linolowego u ludzi. Prostaglandyny, leukotrieny i niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, 87(4-5), 135–141. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2012.08.004

[148] Wei, D., Li, J., Shen, M., Jia, W., Chen, N., Chen, T., Su, D., Tian, ​​H., Zheng, S., Codziennie., & Zhao, A. (2010). Komórkowa produkcja PUFA n-3 i zmniejszenie stosunku n-6 do n-3 w komórkach beta i wysepkach trzustki zwiększają wydzielanie insuliny i zapewniają ochronę przed śmiercią komórek indukowaną przez cytokiny. Cukrzyca, 59(2), 471–478. https://doi.org/10.2337/db09-0284

[149] Calder, P. Ci Deckelbauma, R. J (2014). Dietetyczne kwasy tłuszczowe w zdrowiu i chorobie: większe kontrowersje, większe zainteresowanie. Aktualna opinia na temat żywienia klinicznego i opieki metabolicznej, 17(2), 111–115. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000038

[150] Hooper L, Al-Khudairy L, Abdelhamid AS, Rees K, Brainard JS, Brown TJ, Ajabnoor SM, O'Brien AT, Winstanley LE, Donaldson DH, Song F, Deane KHO. Tłuszcze Omega-6 w pierwotnej i wtórnej profilaktyce chorób układu krążenia. Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane 2018, wydanie 11. Sztuka. NIE: CD011094. DOI: 10.1002/14651858.CD011094.pub4. Dostęp: 26 maja 2023 r.

[151] Farvid M.S, Ding M., Pan A., Sun Q., Chiuve S.mi, Steffen L.M, Willett W.C, Hu F.B Dietetyczny kwas linolowy i ryzyko choroby niedokrwiennej serca: przegląd systematyczny i metaanaliza prospektywnych badań kohortowych. Krążenie 2014;130:1568–1578. doi: 10.1161/CYRKULACJAAHA.114010236.

[152] Marklund, M., Wu, J. H Y, Imamura, F., Del Gobo, L. C, Fretts, A., de Goede, J., Statek., Tintle, N., Wenberg, M., Aslibekyan, S., Chen, T. A, de Oliveira Otto, M. C, Hirakawa, Y., Eriksena, H. H, Kröger, J., Laguzzi, F., Lankinen, M., Murphy, R. A, Prem, K., Samieri, C., … Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology (CHARGE) Konsorcjum badawcze dotyczące kwasów tłuszczowych i wyników (FORCE) (2019). Biomarkery dietetycznych kwasów tłuszczowych Omega-6 oraz incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności. Obieg, 139(21), 2422–2436. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038908

[153] Li, J., Guasch-Ferré, M., Li, Y., & Hu, F. B (2020) Spożycie i biomarkery kwasu linolowego i śmiertelność: przegląd systematyczny i metaanaliza prospektywnych badań kohortowych. Amerykański dziennik żywienia klinicznego, 112 (1), 150–167. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqz349

[154] Wu, Jason i Marklund, Matti i Imamura, Fumiaki i Tintle, Nathan i Korat, Andres i de Goede, Janette i Zhou, Xia i Yang, Wei-Sin i Otto, Marcia i Kröger, Janine i Qureshi, Waqas i Virtanen, Jyrki i Bassett, Julie i Frazier-Wood, Alexis i Lankinen, Maria i Murphy, Rachel i Rajaobelina, Kalina i Gobbo, Liana i Forouhi, Nita i Mozaffarian, Dariush. (2017). Biomarkery kwasów tłuszczowych omega-6 i występowanie cukrzycy typu 2: zbiorcza analiza danych na poziomie indywidualnym dla 39 740 dorosłych z 20 prospektywnych badań kohortowych. The Lancet Cukrzyca i endokrynologia. 5 101016/S2213-8587(17)30307-8.

[155] Hooper L, Al-Khudairy L, Abdelhamid AS, Rees K, Brainard JS, Brown TJ, Ajabnoor SM, O'Brien AT, Winstanley LE, Donaldson DH, Song F, Deane KHO. Tłuszcze Omega-6 w pierwotnej i wtórnej profilaktyce chorób układu krążenia. Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane 2018, wydanie 11. Sztuka. NIE: CD011094. DOI: 10.1002/14651858.CD011094.pub4. Dostęp: 26 maja 2023 r.

[156] de Lorgeril, M., Renaud, S., Mamelle, N., Salen, P., Marcin, J. L, Monjaud, I., Guidollet, J., Touboul, P.i Delaye, J. (1994). Śródziemnomorska dieta bogata w kwas alfa-linolenowy w profilaktyce wtórnej choroby niedokrwiennej serca. Lancet (Londyn, Anglia), 343(8911), 1454–1459. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(94)92580-1